Måned: juli 2021

GOD LØRDAG KJÆRE LESERE!!

 

Sitter som uvaksinert gr sykdom, slik at jeg ikke har fått mulighet før 12.August men jeg tror andre som er halv eller fullvaksinerte også tenker mye på denne nye varianten av Delta som florerer som ild i tørt gress rundt…

Her i bygda,ja selv om det er by så vil det alltid forbli ei bygd for meg og sikkert flere også…Men at 7 stk har fått denne smitten her så fort,er oppsiktsvekkende og jeg tror nok jeg kommer til å fortsette med munnbind på offentlige steder,noe de i oppfordret til på kommunens side,men smittevernlege,Ehsan R i Lyngdal, mente en kunne se eller bestemme dette selv, 

…..men etter mi mening,som kanskje bare er 1 av 5 millioner,er at de slapp opp litt for fort mtp nærkontakt,munnbind og håndspriten er jo nesten så en må se ett par ganger etter når du er på butikken(enkelte) og mynter spres jo som ingenting…jeg satt selv med munnbind sist på legesenteret men ikke 1 av de ansatte utenom vår fastlege,gikk med munnbind der heller..

Men er det riktig at en bare kan gå rundt uten munnbind og sprite hendene fordi man er fullvaksinerte? De fullvaksinerte kan fremdeles gå med smitte i kroppen for videre smitte og bli syke,men kanskje ikke like kraftig som oss/de som ikke er fullvaksinerte…er det kommet noen garanti for hvor lenge og hvor godt den vaksinen vil virke for hver enkelte? JEG vet ikke…??

Jeg er helt ærlig,bitte litt urolig…for er så dritt lei av å ligge på sykehus mtp dobbeltsidige lungebetennelser fra før,ett immunforsvar som er så på bånn og bruker Prednisolon for å holde crp nede men jeg har av egen vilje gått litt raskere ned enn hva legen sier ang disse,men er så lei dem..men vet nå årsaken til hvorfor jeg plutselig fikk blodforgiftning i tillegg sist…

Jeg er enda under oppfølging fra sykehusets side og skal til ny røntgen i høst,men jeg hadde en bakterie som ikke reagerer på penicillin,kun noen få og bare 1 av dem har blitt brukt flere ganger,altså Bactrim..men sist var det ikke noe funk i den heller lenger,

..så jeg går bare en liten begynnelse i møte om at røyking blir MYE MINDRE fremover og kommet godt igang der,men sier ikke noe til noen før jeg en dag bare bestemmer meg for godt…til og med da venter jeg litt… for å bevise for meg selv først og fremst at denne giftpinnen er noe jeg klarer slutte med :)! 

Såååå over til noe som bare blir mer og mer utbredt og snakket om,mennesker smittet++nemlig DELTA VARIANTEN..5 ting vi bør vite,såå..

HERE WE GO:

5 ting du bør vite om Delta-varianten!

 

Etter hvert som den nye stammen sprer seg, tar eksperter det på alvor…..!

 

[Opprinnelig publisert: 28. Oppdatert: 30.Juli)

For første gang på mer enn ett år føler vi et visst håp – eller i det minste forsiktig optimisme – om at pandemien kan trekke seg tilbake til bakgrunnen. Men det er fortsatt en bekymring for at nye mutasjoner av viruset kan bringe det tilbake, og det kan være enda sterkere.

En stor bekymring akkurat nå er Delta, en svært smittsom SARS-CoV-2 virusstamme, som først ble identifisert i India i desember. Den feide deretter raskt gjennom landet og Storbritannia før den nådde USA, der det nå er den dominerende varianten.

CDC beskrev Delta som mer overførbar enn forkjølelse og influensa, samt virusene som forårsaker ebola, kopper, MERS og SARS, Ebola – og kalte det like smittsomt som vannkopper i et internt dokument, en kopi som ble innhentet av og rapportert i The New York Times. Den høyeste spredningen av tilfeller og alvorlige utfall skjer på steder med lave vaksinasjonsrater, og nesten alle sykehusinnleggelser og dødsfall har vært blant de uvaksinerte, sier CDC.

Inci Yildirim, MD, PhD, en Yale Medicine pediatrisk infeksjonsspesialist og en vaccinologist, er ikke overrasket over hva som skjer. «Alle virus utvikler seg over tid og gjennomgår endringer etter hvert som de sprer seg og replikerer», sier hun.

Men en ting som er unikt med Delta er hvor raskt det sprer seg, sier F. Perry Wilson, md., en epidemiolog fra Yale Medicine. Rundt om i verden sier han: “Delta vil sikkert akselerere pandemien.”

Ut fra det vi vet så langt, ser det ut til at personer som er fullt vaksinert mot koronaviruset har beskyttelse mot Delta, men alle som er uvaksinerte og ikke praktiserer forebyggende strategier er i fare for infeksjon av den nye varianten, sier legene.

Her er fem ting du trenger å vite om Delta-varianten.

1. Delta er mer smittsom enn de andre virusstammene.

 

Delta er navnet på B.1.617.2. variant, en SARS-CoV-2 mutasjon som opprinnelig dukket opp i India. Den første Delta-saken ble identifisert i Desember 2020, og stammen spredte seg raskt, og ble snart den dominerende stammen av viruset i både India og deretter Storbritannia. I slutten av juli var Delta årsaken til mer enn 80% av nye amerikanske COVID-19-tilfeller, ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Estimater.

Verdens helseorganisasjon (WHO) har kalt denne versjonen av viruset “den raskeste og sterkeste.” CDC merket Delta som “a variant av bekymring,” ved hjelp av en betegnelse også gitt til Alpha-stammen som først dukket opp i Storbritannia, Beta-stammen som først dukket opp i Sør-Afrika, og Gamma-stammen identifisert i Brasil. (De nye navnekonvensjonene for variantene ble etablert av WHO som et alternativ til numeriske navn.)
 

«Det er faktisk ganske dramatisk hvordan vekstraten vil endre seg», sier Dr. Wilson, og kommenterer Deltas spredning i USA i juni. Delta spredte seg 50% raskere enn Alpha, som var 50% mer smittsom enn den opprinnelige stammen av SARS-CoV-2, sier han. “I et helt umitert miljø – der ingen er vaksinert eller bruker masker – anslås det at den gjennomsnittlige personen som er smittet med den opprinnelige koronavirusstammen, vil infisere 2,5 andre mennesker,” sier Dr. Wilson. “I samme miljø ville Delta spre seg fra en person til kanskje 3,5 eller 4 andre mennesker.”

«På grunn av matematikken vokser den eksponentielt og raskere», sier han. “Så det som virker som en ganske beskjeden infeksjonsrate, kan føre til at et virus dominerer veldig raskt.”

 

Mens eksperter mener at det meste av Delta-overføringen er fra folk som ikke har blitt vaksinert, sier CDC-direktør Rochelle Walensky, MD, PhD, til The New York Times at nye data antyder at noen fullt vaksinerte mennesker kan spre sykdommen når de utvikler “gjennombruddssaker”.

Vaksinene har vært svært beskyttende og gjennombruddssaker anses som sjeldne, men ingen vaksine gir 100% beskyttelse, og ny forskning viser at personer med gjennombrudd Delta-tilfeller bærer enorme mengder virus i nese og hals, og kan være smittsomme om de har symptomer eller ikke. (CDC har ennå ikke publisert disse dataene.)

2. Uvaksinerte personer er i faresonen.

 

Personer som ikke er fullt vaksinert mot Covid-19 er mest utsatt.

I USA er det et uforholdsmessig antall uvaksinerte mennesker i sørlige og appalachiske stater, inkludert Alabama, Arkansas, Georgia, Mississippi, Missouri og West Virginia, hvor vaksinasjonsratene er lave. (I noen av disse statene øker antall tilfeller, selv om noen andre stater opphever restriksjoner fordi sakene deres går ned).
 

Barn og unge er også bekymret. “A nylig studie fra Storbritannia viste at barn og voksne under 50 år hadde 2,5 ganger større sannsynlighet for å bli smittet med Delta, sier Dr. Yildirim. Og så langt er ingen vaksine godkjent for barn 5 til 12 år i USA, selv om USA og en rekke andre land enten har autorisert vaksiner for ungdom og små barn eller vurderer dem.

“Etter hvert som eldre aldersgrupper blir vaksinert, vil de som er yngre og uvaksinerte ha høyere risiko for å få COVID-19 med hvilken som helst variant,” sier dr. Yildirim. «Men Delta ser ut til å påvirke yngre aldersgrupper mer enn tidligere varianter.»

 

3. Delta kan føre til ‘hyperlokale utbrudd.’

 

Hvis Delta fortsetter å bevege seg raskt nok til å akselerere pandemien, sier Dr. Wilson at de største spørsmålene vil handle om overførbarhet – hvor mange mennesker vil få Delta-varianten og hvor raskt vil den spre seg?

Svarene kan delvis avhenge av hvor du bor – og hvor mange personer der du befinner deg, sier han. “Jeg kaller det “lappeteppevaksinasjon”, der du har disse lommene som er svært vaksinerte som ligger ved siden av steder som har 20% vaksinasjon,” sier Dr. Wilson. “Problemet er at dette gjør at viruset kan hoppe, hoppe over og hoppe fra et dårlig vaksinert område til et annet.”

I noen tilfeller kan en lavvaksinasjonsby som er omgitt av høye vaksinasjonsområder ende opp med viruset innenfor sine grenser, og resultatet kan bli «hyperlokale utbrudd», sier han. «Da kan pandemien se annerledes ut enn det vi har sett før, der det er ekte hotspots rundt om i landet.»
 

Noen eksperter sier at USA er i en god posisjon på grunn av sine relativt høye vaksinasjonsrater – eller at erobring av Delta vil ta et kappløp mellom vaksinasjonsrater og varianten. Men hvis Delta fortsetter å bevege seg raskt, kan multiplisering av infeksjoner i USA gjøre en oppadgående COVID-19-kurve, sier Dr. Wilson.

Så i stedet for en tre- eller fireårig pandemi som går ut når nok mennesker er vaksinert eller naturlig immun (fordi de har hatt viruset), vil en uptick i tilfeller bli komprimert til en kortere periode. “Det høres nesten ut som en god ting,” sier Dr. Wilson. “Det er det ikke.” Hvis for mange blir smittet på en gang i et bestemt område, vil det lokale helsevesenet bli overveldet, og flere mennesker vil dø, sier han. Selv om det kan være mindre sannsynlig at det skjer i USA, vil det være tilfelle i andre deler av verden, legger han til. “Det er noe vi må bekymre oss for mye.”

 

4. Det er fortsatt mer å lære om Delta.

 

Et viktig spørsmål er om Delta-stammen vil gjøre deg sykere enn det opprinnelige viruset. Tidlig informasjon om alvorlighetsgraden av Delta inkluderte en studium fra Skottland som viste at Delta-varianten var omtrent dobbelt så sannsynlig som Alpha å resultere i sykehusinnleggelse hos uvaksinerte individer, men andre data har ikke vist noen signifikant forskjell. Informasjonen kan endres etter hvert som eksperter lærer mer.

Et annet spørsmål fokuserer på hvordan Delta påvirker kroppen. Det har vært rapporter om symptomer som er forskjellige fra de som er forbundet med den opprinnelige koronavirusstammen, sier Dr. Yildirim. “Det virker som hoste og tap av lukt er mindre vanlige. Og hodepine, sår hals, rennende nese og feber er til stede basert på de siste undersøkelsene i Storbritannia, der mer enn 90% av tilfellene skyldes Delta-belastningen, sier hun.

Det er uklart om Delta kan forårsake flere gjennombruddssaker – infeksjoner hos personer som har blitt vaksinert eller har naturlig immunitet mot en tidligere COVID-19-infeksjon, som så langt har vært sjeldne generelt. “Gjennombrudd er et stort spørsmål,” sier Dr. Wilson. “I det minste med immunitet fra mRNA vaksiner, ser det ikke ut til at det blir et problem.” En analyse fra Folkehelse England (i et pretrykk som ennå ikke er fagfellevurdert) viste at minst to vaksiner er effektive mot Delta. Pfizer-BioNTech-vaksinen ble 88 % effektiv mot symptomatisk sykdom og 96 % effektiv mot sykehusinnleggelse fra Delta i studiene, mens Oxford-AstraZeneca (som ikke er en mRNA-vaksine) var 60 % effektiv mot symptomatisk sykdom og 93 % effektiv mot sykehusinnleggelse. Studiene sporet deltakere som var fullt vaksinert med begge anbefalte doser.

Moderna har også rapportert om studier (ennå ikke fagfellevurdert) som viste at vaksinen var effektiv mot Delta og flere andre mutasjoner (forskere bemerket bare en “beskjeden reduksjon i nøytraliserende titere” mot Delta sammenlignet med effektiviteten mot det opprinnelige viruset).
 

“Så risikoen din er betydelig lavere enn noen som ikke har blitt vaksinert, og du er tryggere enn du var før du fikk vaksinene dine,” sier Dr. Yildirim.

Vil vaksinerte mennesker trenge boosterskudd for å beskytte mot Delta? Noen eksperter sier at det er for tidlig å vite om vi trenger en booster modifisert for å målrette Delta-varianten – eller for å styrke beskyttelsen mot det opprinnelige viruset. Men både Pfizer og Moderna jobber med boostere, selv om de fortsatt vil møte hindringen for å få FDA-autorisasjon for dem. Mens Biden-administrasjonens tjenestemenn ikke har forpliktet seg til boostere, sa det i juli at et tredje skudd av de to mRNA-vaksinene kan være nødvendig for personer over 65 år og de med kompromittert immunforsvar.

Johnson &Johnson har også rapportert at vaksinen er effektiv mot Delta, men en nylig studie, som ennå ikke er fagfellevurdert eller publisert i et vitenskapelig tidsskrift, antyder at vaksinen er mindre effektiv mot varianten, noe som har ført til diskusjon om J&J-mottakere også kan trenge en booster.

Det er flere spørsmål og bekymringer om Delta, inkludert Delta Plus – en undervariant av Delta, som har blitt funnet i USA, Storbritannia og andre land. “Delta Plus har en ekstra mutasjon til hva Delta-varianten har,” sier Dr. Yildirim. Denne mutasjonen, kalt K417N, påvirker piggproteinet som viruset trenger for å infisere celler, og det er hovedmålet for mRNA og andre vaksiner, sier hun.
 

” Delta Plus har blitt rapportert først i India, men typen mutasjon ble rapportert i varianter som Beta som dukket opp tidligere. Mer data er nødvendig for å bestemme den faktiske spredningshastigheten og virkningen av denne nye varianten på sykdomsbyrde og utfall,” legger Dr. Yildirim til.

 

5. Vaksinasjon er den beste beskyttelsen mot Delta.

 

Det viktigste du kan gjøre for å beskytte deg mot Delta er å bli fullt vaksinert, sier legene. På dette tidspunktet betyr det at hvis du får en todosevaksine som Pfizer eller Moderna, for eksempel, må du få begge skuddene og deretter vente den anbefalte to-ukersperioden for at disse skuddene skal tre i kraft. Uansett om du er vaksinert eller ikke, er det også viktig å følge RETNINGSLINJER for forebygging av CDC som er tilgjengelige for Vaksinert og uvaksinert folk.

“Som alt i livet, er dette en pågående risikovurdering,” sier Dr. Yildirim. ” Hvis det er sol og du vil være utendørs, setter du på solkrem. Hvis du er i en overfylt samling, potensielt med uvaksinerte mennesker, tar du på deg masken og holder sosial distansering. Hvis du er uvaksinert og kvalifisert for vaksinen, er det beste du kan gjøre å bli vaksinert.

Ansiktsmasker kan gi ekstra beskyttelse, og WHO har oppfordret til maske-slitasje selv blant vaksinerte mennesker. CDC oppdaterte sin veiledning i juli for å anbefale at både vaksinerte og uvaksinerte individer bruker masker i offentlige innendørsmiljøer i områder med høy overføring for å forhindre Deltas spredning og for å beskytte andre, spesielt de som er immuno-kompromitterte, uvaccinerte eller i fare for alvorlig sykdom. Byrået anbefaler også universell innendørs maskering for alle lærere, ansatte, studenter og besøkende på K-12 skoler.

Selvfølgelig er det mange mennesker som ikke kan få vaksinen, fordi legen deres har rådet dem mot det av helsemessige årsaker eller fordi personlig logistikk eller vanskeligheter har skapt veisperringer – eller de kan velge å ikke få det. Vil Delta-varianten være nok til å oppmuntre de som kan bli vaksinert til å gjøre det? Ingen vet sikkert, men det er mulig, sier Dr. Wilson, som oppfordrer alle som har spørsmål om vaksinering til å snakke med familielegen.

“Når det er lokale utbrudd, går vaksineratene opp,” sier Dr. Wilson. – Vi vet at hvis noen du kjenner blir veldig syk og drar til sykehuset, kan det endre risikoberegningen litt. Det kan begynne å skje mer. Jeg håper vi ser at vaksineratene går opp…

 

Jeg tror jeg avslutter for idag og ønsker dere en strålende Lørdag videre,ikke minst:

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE OG DINE MEDMENNESKER <<3

-Eva

 

GOD TIRSDAG KJÆRE LESERE!!!

 

Det er Tirsdag men jeg føler hodet bare “surrer” i egen verden enda, men jeg har mange ganger tenkt rundt vaksinen mtp Covid 19 ,og at jeg ikke har fått tatt mi vaksine gr sykdom enda, ELLER det at jeg har måttet bruke penicillin frem til nå,men jeg forstår nå hvorfor penicillinene ikke har funket,hvorfor de på sykehuset har vært i fortvilelse for å ikke finne rett type…

Jeg er så sliten av å ikke kan kunne forklare hva som gjør at crp aldri er normal,hvorfor jeg er så sliten,hvorfor jeg helst bare kunne sovet hele agene,ihvertfall dager som disse hvor en kjenner hver en muskel bare vrir og verker seg ihjel,hvorfor jeg så lett får infeksjoner etc….

Alt vil komme,men jeg må sitte sammen med legen for å forstå dette her men det er ihvertfall en bakterie som ikke reagerer på noe penicillin,utenom 2 stk forsto jeg, så skjønner da hvorfor immunsystemet mitt er helt på bånn osv…

Så nå håper jeg at immunsystemet mitt kan bygges opp igjen,slik at jeg kan tåler litt mer enn jeg nå gjørat jeg kan få mer energi ,ja komme tilbake til fots,med eller uten hund for det gjør virkelig godt…bare om det er 30 min spasering daglig,så er jeg sjeleglad 🙂 

Tør ikke gå uten munnbind inne på plasser enda,tror jeg…Men jeg syns det er forferdelig vondt å se mange skrive f.eks:

Jeg gjør det for samfunnet jeg!!!?

Alle vil jo gjøre det for hverandre,men det er og flere som ikke kan fordi det blir for tøft for kroppen deres osv..ja det er flere grunner til at folk ikke kan eller VIL,så vær så snill og spar litt på sånne kommentar og les heller om hva vaksiner kan gjøre mtp kreft..

Dette var veldig bra syns jeg 🙂

 

VAKSINER KNEKKER KREFTEN!

 

De knuser kreftsvulstens forsvar,lærer opp immunforsvaret og forandre dødelige svulster til vaksinefabrikker.Nå kommer banebrytende nye kreftvaksiner på løpende bånd! Noen av dem virker forebyggende,mens andre også kan bryte ned svulster,slik at selv de mest utbredte kreftformene snart kan høre fortiden til 🙂

 

Forskere utvikler individuell vaksine mot kreft: Forsøk på mus er en suksess

 

En vaksine mot kreft som ikke angriper friske celler, men går direkte etter kreftceller. Det høres ut til å være for godt til å være sant, men det er likevel det et team av forskere fra Montreal har klart.

Vaksinen bruker et modifisert virus som er målrettet mot cellene i en kreftsvulst. Dette viruset er et såkalt onkolytisk virus, som kan stimulere kroppens immunsystem, slik at det blir bedre i stand til å oppdage og drepe syke celler. Den typen behandling kalles også immunterapi.

Et onkolytisk virus har den fordelen at det bekjemper kreft på to måter: Dels ved å styrke immunsystemet, men også ved å angripe og drepe kreftceller selv.

For å kunne være effektiv er det imidlertid nødvendig at vaksinen tilpasses den enkelte pasienten, alt avhengig av hvilke mutasjoner som er i kreftcellene.

Til gjengjeld er metoden mye mer skånsom siden den i motsetning til tradisjonelle behandlingsformer som stråling og cellegift ikke dreper kroppens friske celler.

Metoden har inntil videre blitt testet på mus med stor suksess. Det er imidlertid fortsatt for tidlig å si når vaksinen er klar til å bli testet på mennesker.

Under et samleie havner en viruspartikkel på en slimhinne i kvinnens livmorhals, og verdens mest utbredte kjønnssykdom har blitt overført. De fleste oppdager det aldri, men hvert år vil 500 000 kvinner bli rammet av livmorhalskreft på grunn av en underliggende infeksjon med HPV.

Men det skal det bli en slutt på.

I Australia forventer forskere at vaksiner allerede i 2022 vil ha redusert forekomsten av livmorhalskreft til bare 6 av 100 000 kvinner.

Den dødelige kreftformen vil dermed bli betraktet som sjelden og lede Australia i retning av å bli verdens første land som i praksis utrydder en kreftform. Resultatet skyldes et effektivt vaksinasjonsprogram av både jenter og gutter med vaksinen Gardasil, som hindrer det kreftframkallende HPV-viruset å etablere seg.

Men vaksinenes forebyggende effekt er bare begynnelsen. Nå går skreddersydde vaksiner og genspleisede immunceller til kamp mot kreftsvulster som har oppstått i kroppen. De lovende laboratorieforsøkene tyder på at legene har funnet et kraftig verktøy.

 

Kreft tar færre liv enn tidligere

Kreft tar færre liv enn tidligere Siden antallet kreftdødsfall i EU nådde toppen i 1988, har forebyggelse, screening og effektiv behandling redusert risikoen for å dø av kreft med over 25 prosent. Bare de siste fem år har tallene falt markant for hhv. magekreft hos menn (rødt), brystkreft hos kvinner (blått) og prostatakreft hos menn (gultr).

Hygiene mor magekreft

Bedre hygiene har i fem tiår medført et fall i dødsfall på grunn av magekreft, som først og fremst skyldes infeksjoner. Bedre kosthold forsterker effekten.

 

Brystkreft oppdages tidlig

På slutten av 1980-tallet blir screening for brystkreft vanlig. Derfor oppdager leger svulster tidligere, slik at de kan behandle dem før de sprer seg.

 

Prostatakreft behandles

3D-skanninger gir i 1990 legene muligheter for å lokalisere prostatasvulster presist og fjerne dem så effektivt og skånsomt som mulig.

 

Angrep er det beste forsvar

De siste 30 årene har antallet kreftdødsfall falt med 25 prosent i EU, mye takket være mer effektiv behandling. Men de tradisjonelle metodene som stråling og cellegift har en viktig ulempe: Angrepet på kreften rammer også veldig mange friske celler.

Kreftvaksiner virker på en mye mer skånsom måte, fordi de ikke tar opp kampen mot sykdommen selv, men i stedet styrker immunforsvaret. Behandlingsformen kalles derfor også for immunterapi.

For å utvikle vaksinene har forskere gjennom flere år kartlagt immunforsvarets kamp mot kreftcellene, slik at de vet akkurat hvordan kreften lurer kroppen. Kartleggingen blir nå omsatt til innsprøytinger som enten utnytter hull i kreftens forsvar eller styrker immuncellenes naturlige angrep.

HPV-infeksjon får i noen tilfeller cellene til å dele seg raskere, slik at de utvikler seg til kreftceller i livmorhalsen.

Vaksinen er full av små proteinfragmenter av HPV, og de lærer immunsystemet å gjenkjenne viruset og gå til angrep på det før det rekker å infisere cellene i slimhinnene i livmorhalsen.

I Australia får 79 prosent av jentene og 73 prosent av guttene HPV-vaksinen før de fyller 15, i regi av skolevesenet. Den høye andelen av immune innbyggere gjør at HPV-infeksjoner har trange kår i landet. Forskerne mener at bare 1 av 100 000 australske kvinner vil få livmorhalskreft i 2066.

Til sammenligning er bare 36 prosent av de unge kvinnene i Europa vaksinert, ifølge en oversikt fra 2016. I Afrika og Asia er tallet helt nede på 1 prosent, og tallene er enda lavere for unge menn.

Derfor vil kvinner i mange år framover fortsatt bli smittet med HPV og utvikle kreft i livmorhalsen, men også blant annet anus og halsen. Her kommer en annen vaksine inn i bildet.

 

Eliminerer livmorhalskreft

 

Alle de kvinnene som allerede har utviklet kreft i livmorhalsen, får også hjelp fra den nye teknikken. Diane Harper, som er lege og professor ved University of Michigan, har vært med på å utvikle en såkalt terapeutisk vaksine. De foreløpige resultatene tyder på at vaksinen fordobler immunforsvarets evne til å nedkjempe HPV-infiserte celler.

 

Celler med spesialtrening gjennomhuller kreftsvulster

 

Den tradisjonelle HPV-vaksinasjonen fungerer ikke hvis et HPV-virus først har dannet en kreftsvulst i livmorhalsen. En ny vaksine utnytter virusets egne gener til å lede immunsystemet på sporet av kreftsvulsten og fordoble pasientens overlevelsessjanser.

To virus kombineres til en vaksine

Forskerne overfører to ulike kreftframkallende gener fra et HPV-virus til det harmløse MVA-viruset, som utgjør vaksinen. De genspleisede MVA-partiklene sprøytes inn i huden, der de overfører genene til hudceller som derfor danner proteinene E6 og E7 på overflaten.

Immunforsvaret lærer å gjenkjenne kreftproteiner

En av immunforsvarets såkalte dendrittceller oppdager E6- og E7-proteinene på hudcellen. Deretter vandrer dendritten til lymfekjertlene, der den via reseptorer gir videre sin nye kunnskap om HPV-proteinenes form og utseende til T-celler i immunforsvaret.

 

Soldatcellene går til kamp mot kreftcellen

 

Hvis kreft i livmoren stammer fra HPV-virus, har kreftcellene også E6- og E7-proteiner på overflaten. Derfor kan T-cellene oppdage svulsten og skille ut to kjemiske våpen. Perforin gjennomhuller kreftcellenes skall, og granzym bryter ned celleinnholdet.

Vaksinen med det litt kompliserte navnet Tipapkinogen Sovacivec lærer immunsystemets soldater, T-celler, å gjenkjenne kreftceller som har utviklet seg fra en HPV-infeksjon. Blant 129 vaksinerte kvinner var celleforandringer i livmorhalsen forsvunnet hos 24 prosent etter et halvt år.

Det samme var bare tilfellet for 10 prosent av kontrollgruppen, som ikke ble vaksinert. Harper fulgte helsetilstanden til kvinnene gjennom to år etter behandlingen. Blant de som hadde fått vaksinen, var 76 prosent fortsatt uten celleendringer etter to år, mens det bare var 50 prosent i kontrollgruppen.

 

DNA er nøkkelen til presise angrep

 

Tidligere vaksiner fungerer ved at immunforsvaret lærer å gjenkjenne detaljer, for eksempel et protein på kreftcellen, og gå til angrep når det møter dette proteinet igjen.

Men hvis et protein for eksempel har ligget i en kunstig væske i en medisinampulle i månedsvis, gjennomgår det små endringer, og det blir mindre likt det tilsvarende proteinet på overflaten av en kreftcelle.

En rekke nye vaksiner, blant annet den nye HPV-vaksinen, går derfor et skritt videre og baserer seg på det lille fragmentet av DNA i kreftsvulstens gener som produserer proteinet. DNA er mer stabilt enn proteiner og er derfor lettere å arbeide med.

Dessuten får de såkalte DNA-vaksinene pasienten til å danne en mer naturtro kopi av kreftcellenes kjennetegn, slik at det blir enklere for immunforsvaret å gjenkjenne og gå til angrep på svulsten.

Kroppens T-celler kan ved hjelp av en vaksine fjerne svulster i livmoren.

 

Hvis alt går etter planen, kommer den terapeutiske HPV-vaksinen på markedet om fem år. Men først må vaksinen testes på menn og flere kvinner for å forstå hvorfor den helbreder noen pasienter, mens andre pasienter ikke reagerer.

 

Vaksiner blir skreddersydd

Den store akilleshælen for disse kreftvaksinene har vært at både kreftceller og pasienter er så ulike. Men en metode som kalles T-cellebehandling, sørger for at vaksinene oftere virker som de skal.

De spesialiserte immuncellene, T-cellene, utgjør kroppens soldater, som gjenkjenner og dreper kreftceller. De kan sammenlignes med spesialstyrker: Hver av dem er eksperter på én type fiende.

Ved T-cellebehandling tar leger prøver av pasientens blod eller lymfevæske, før de lar T-cellene formere seg. Så sprøyter de inn milliarder av cellen i pasienten igjen som en vaksine.

Forsøk med metoden har mer enn fordoblet overlevelsessjansene for pasienter med tarmkreft etter to år.

Nylig har forskere klart å genspleise inn endringer i de reseptorene på T-cellenes overflate som gjenkjenner kreftcellene. De modifiserte reseptorene kalles chimeric antigen receptor – forkortet til CAR.

 

Utforsk 30 måneders forsøk med en ny HPV-vaksine.

For hundretusenvis av kvinner som har fått kreft av en HPV-infeksjon, kan det nå være nytt håp. Se forskernes resultater her.

De kan designes slik at T-cellene går målrettet etter andre (og flere) kjennetegn ved kreftcellene, og da rammer vaksinen svulsten på mange fronter. Den nye metoden kalles CAR-T-cellebehandling og har så langt vært særlig vellykket for behandling av krefttyper som ikke danner store svulster.

I 2017 testet legen Sattva Neelapu fra The University of Texas en CAR-T-vaksine på 111 pasienter med lymfekreft som igjen og igjen vendte tilbake etter tradisjonell behandling. I løpet av seks måneder falt antallet kreftceller hos 82 prosent av pasientene, og hos 54 prosent kunne forskeren overhodet ikke finne noen kreftceller.

Selv etter 15 måneder var kreftcellene fortsatt forsvunnet hos 40 prosent av de vaksinerte. Et forsøk med 21 pasienter med tilbakevendende blodkreft har oppnådd lignende resultater. Her var 73 prosent helt kreftfrie etter behandlingen.

Forskerne har store forventninger i CAR- T-cellebehandling, og de første vaksinene har blitt godkjent til behandling av nettopp lymfe- og blodkreft. Neste skritt er å få metoden til å virke mot kreftformer som danner store, kompakte svulster, og her har andre typer vaksiner allerede vist vei.

Kreft skiller seg ut

Kreftceller skiller seg fra andre celler i kroppen i kraft av proteiner eller karbohydrater på overflaten, kalt antigener.

 

Immunceller lærer å gjenkjenne kreft

Kreftvaksiner utnytter antigenenes avslørende effekt ved å isolere et antigens genetiske kode og klippe den inn i et ufarlig virus. Når vaksinen med genene blir sprøytet inn i kroppen, lærer immunforsvarets soldater, T-cellene, å gjenkjenne antigenet, slik at de kan finne og nedkjempe kreftcellene.

 

Kroppen kan ikke klare det selv

Men ofte har kroppen for fa? av immunforsvarets T-celler til å nedkjepmpe hele svulsten.

 

Hæren blir klonet i laboratoriet

I en blodprøve fra pasienten eller en annen kreftpasient utpeker forskerne derfor de ma?lrettede T-cellene som bekjemper kreftcellene, og formerer dem i laboratoriet. Milliarder av de krigerske cellene blir til en vaksine som kan ramme svulsten med langt større kraft.

 

Genspleising gir immunceller helt spesielle evner

Kreftceller muterer, og derfor endrer antigenene på overflaten seg også. For å rette immunforsvarets angrep mot de maskerte kreftcellene isolerer forskerne de målrettede T-cellene fra en pasient og justerer genene i dem, slik at de gjenkjenner andre antigener. Spesialhæren av T-celler formerer seg og inngår i en vaksine som får bukt med svulsten.

 

Kjempesvulst forsvant på få uker

Et av kroppens egne våpen mot kreft, antistoffer, kan være effektive som vaksine. Det merket en amerikansk kvinne da hun henvendte seg til Memorial Sloan Kettering Cancer Center i New York med en omkring fire centimeter stor svulst av føflekkreft under det ene brystet.

Legen Jedd Wolchok ga henne en vaksine, og tre uker senere var svulsten helt vekk og hadde bare etterlatt seg et gapende hull uten skygge av svulster.

Kreftceller stikker kjepper i hjulene på immunforsvaret ved å trykke på to kontakter på overflaten til T-cellene, noe som lammer dem.

Vaksinen som kvinnen fikk, bestod av to antistoffer som blokkerer T-cellenes kontakter, slik at kreftcellene ikke kan nå dem.

Deretter blir kreftcellene utsatt for immunsystemets naturlige, uhemmede angrep for full kraft. De to antistoffene virket rett og slett mye bedre sammen enn hver for seg.

1 av 100 000 kvinner i Australia vil i 2066 få livmorhalskreft.

Wolchok testet senere vaksinen på 142 pasienter med føflekkreft. Etter fire injeksjoner med tre ukers mellomrom var svulstene helt borte hos 22 prosent av de vaksinerte pasientene, og hos 61 prosent av de andre var de krympet kraftig.

Den enestående vaksinehistorien tok kreftleger med storm i 2015, og i 2018 ble oppdagelsen av de to antistoffene hedret med nobelprisen i medisin. Senere har andre forskere funnet ut at begge antistoffene også er effektive til å bekjempe blant annet lunge- og nyrekreft.

Faktisk er forskerne litt bekymret over at angrepene er så kraftige. Utfallet kan være fatalt hvis en kreftsvulst blir brutt ned for raskt og for eksempel etterlater et stort hull i det følsomme vevet i tarmveggen.

Svulster blir vaksinefabrikk

Banebrytende nye metoder kommer stadig til, noe som understreker vaksinenes store potensial. I april 2019 presenterte legen Joshua Brody fra Icahn School of Medicine i New York for eksempel en vaksine som blir sprøytet rett inn i en svulst og gjør den om til en slags vaksinefabrikk.

Innsprøytingen består av en blanding av stoffer som på hver sin måte aktiverer immunforsvaret. Ett av stoffene kaller til seg immunsystemets generaler, dendrittcellene, til svulsten.

Et annet stoff aktiverer dendrittene, slik at de beordrer T-cellene til å drepe kreftcellene. Denne immunhæren reiser senere med blodet rundt i resten av kroppen og nedkjemper kreftceller uten behov for ytterligere innsprøytinger.

Cocktailen ble testet på elleve pasienter med framskreden lymfekreft. Hos åtte av dem ble utviklingen av kreftsvulstene snudd eller bremset. Hos én pasient forsvant alle kreftsvulstene fullstendig.

Arsenalet tar form

Flere lovende kreftvaksiner er allerede på markedet, og utviklingen av nye CAR T-vaksiner er i full gang. Akkurat nå strever forskerne med å velge ut de detaljene på kreftcellenes overflate som de genspleisede T-cellene skal rettes mot. Detaljene må være unike at immunsystemet ikke går til angrep på friske celler i kroppen.

Kreftsvulster i hjernen, brystene, magen, nyrene og bukspyttkjertelen kan forhåpentligvis snart behandles med vaksiner som enten kan beskytte kroppen eller bekjempe svulstene. I takt med at forskerne bygger ut arsenalet, får pasienter gradvis mye bedre odds i kampen mot kreft.

Håpet er at flere kreftformer i en nær framtid følger i fotsporene til livmorhalskreft i Australia og blir slettet fra listen over viktige helseproblemer.

(Kilde:Illustrert Vitenskap)

 

Javel,da tror jeg at jeg avslutter for idag men ønsker dere en så smertefri,frisk og herlig Tirsdag videre og husk alltid på å….

TA KJEMPEGODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE<<3

 

-Klem Eva

VELSIGNET SØNDAG KJÆRE LESERE….

 

Idag er jeg ei dame av få ord og vet jeg skal prøve skrive om noe kroppslig hver gang,men så blir jeg sittende og fundere i en fortvilt og gråtfull situasjon som er ganske personlig og ikke ok å dele her i det hele tatt….

Kanskje jeg gjør det en dag jeg klarer”lande” de følelsene jeg går med..<3

Men jeg ser alltid noe nytt på illustrert vitenskap og kan selvsagt dele litt med dere derifra,bare sånn til jeg får “pusten igjen”,da jeg kan si som så,at den epikrisen som nå har vært sirkulerende i systemene,kommet til rette…<<3

Så dette er noe jeg er enig i ihvertfall 🙂

Lojal, beskyttende, sosial og alltid glad for å se deg. Hunden har vært menneskets følgesvenn i 18 000 år, og det er ikke uten grunn.

Har du hund, vurderer du å skaffe deg en hund eller vil du bare være bedre forberedt neste gang du uforvarende havner midt oppi en diskusjon om kjæledyr, for da er det ubestridelig støtte å hente i vitenskapen:

 

1. En hund får deg til å le

 

Hundeeiere ler ganske enkelt mer og oftere, viser en undersøkelse foretatt av Robin Maria Valeri og publisert i Society & Animals i 2015. Rapporten baserer seg på en spørreundersøkelse der fire adskilte grupper skulle registrere hvor ofte de lo i løpet av en dag.

Den ene gruppe besto av hundeeiere, den andre gruppen besto av katteeiere, den tredje gruppen bestod av eiere av både hund og katt, mens den siste gruppen besto av mennesker uten hverken katt eller hund.

Resultatet ble at hundeeierne og eierne av både katt og hund registrerte flere episoder der de hadde ledd enn de to andre gruppene gjorde.

 

2. En hund styrker helsen

Eksponering for støv fra en hund kan medføre gunstige forandringer i tarmens bakterier og beskytter barn mot infeksjoner og allergier, viser en studie.

Barn som helt fra de er små vokser opp i et hjem med hund, utvikler i langt mindre grad astma og allergier enn barn som vokser opp i hjem uten hund.

Og vitenskapen kan til og med forklare hvorfor.

En studie av mus ved University of California San Francisco viser at eksponering for støv fra et hus der det bor en eller flere hunder, medfører forandringer i bakteriekulturen i mage-tarm hos mus.

Spesifikt utviklet musene en større mengde bakterier som er vitale i beskyttelsen av luftveiene mot allergener og luftveisinfeksjoner.

 

3. En hund gjør deg mer sosial

 

Forskere fra de britiske universitetene University of Liverpool og University of Bristol offentliggjorde i 2007 en rapport som slår fast at hundeeiere har en større personlig kontaktflate med andre mennesker enn de som ikke har hund.

Rapporten oppgir blant annet som mulig grunn at hundeeiere som lufter hunden sin, er mer tilbøyelige til å treffe på andre hundeeiere i samme ærend – og ikke minst kommunisere med dem.

 

4. En hund gir deg økt selvfølelse

En eldre studie fra 2001 viser at hundeeiere bl.a. opplever mindre angst.

 

En studie fra 2001 publisert av American Psychological Association påviser en direkte sammenheng mellom eierskap av en hund og økt selvfølelse.

Forskerne fulgte en gruppe helt ferske hundeeiere og sammenlignet resultatene med en tilsvarende gruppe uten hund – og etter 10 måneder ble gruppene analysert.

Her viste både adferd og utsagn fra hundeeierne at de opplevde økt selvfølelse, hadde økt fysisk aktivitet og opplevde langt mindre angst – særlig for kriminalitet.

 

5. En hund holder deg i form

 

At hundeeiere får mer mosjon sier nesten seg selv da en slik personlighet selvsagt må få sine lufteturer. Men faktisk viser det seg at mengden av mosjon er større og viktigere enn først antatt.

I en rapport fra 2011 slår forskere ved Michigan State University fast at 60 % av undersøkte hundeeiere mosjonerte nok, mer eller langt mer enn den helsemessig anbefalte mengden.

Samtidig viser forskning ved George Mason University at eldre mennesker som går tur med hund, er i langt bedre fysisk form enn tilsvarende eldre som går turer alene eller med andre mennesker.

 

6. En hund øker livsgleden

På grunn av hundens sosiale og lojale flokkmentalitet anser de fleste hundeeiere den som godt selskap. Men for én bestemt befolkningsgruppe har vitenskapen påvist at hunden rett og slett øker livsgleden.

Forskere ved School of Veterinary Medicin ved University of California har undersøkt graden av eldre menneskers livskvalitet og livsglede ved å ha en hund.

Resultatene, som er offentliggjort i Journal of Social Psychology, viser at eldre mennesker som eier en hund, føler seg mindre utilfredse med sitt sosiale liv enn tilsvarende eldre uten hund.

Samtidig slår undersøkelsen fast at eldre med hund har bedre fysikk og ikke minst bedre psykisk helse enn sine jevnaldrende uten hund.

 

7. En hund motvirker depresjon

Det blir kalt alt fra kosekjemikaliet til kjærlighetshormonet. Oksytocin produseres i den nederste delen av mellomhjernen i et område som kalles hypothalamus. Og studier har vist at hundeeiere produserer hormonet bare ved å få øyenkontakt med hunden sin.

For en hundeeier gir det en intens lykkefølelse bare å se på hunden og ha øyekontakt med den.

Faktisk viser en studie ved Azabu University i Japan at hundeeieres hjerne reagerer på øyekontakten ved å frigi hormonet oksytocin, som gir en sterk lykke- og samhørighetsfølelse.

Oksytocin, som typisk frigis ved nær sosial eller fysisk kontakt, har vist seg å være egnet til behandling av schizofreni og testes klinisk for behandling av både depresjon og post-traumatisk stress.

Forresten har et forskerteam ved Department of Psychology ved Miami University allerede i en undersøkelse fra 2011 påvist at hundeeiere med sterke sosiale bånd til hunden sin viser en redusert tendens til depresjon.

 

AMEN SIER JEG BARE!!!!

Så jeg avslutter bare her jeg og ønsker dere en fortsatt velsignet Søndag og 

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE <<3

-Klem Eva

 

GOD FREDAG KJÆRE LESERE,MEDLEMMER OG VENNER <<3

 

For meg en grugull måned…….Juli måned…først mistet jeg deg i 2011 også kommer denne dagen og….

1.Juli 2013 forsvant Ken arne fra meg i Egypt også så jeg er like følelsesladet denne dagen hvert ett år ,ikke minst Juli i seg selv…..men mens vi alle tenkte på den grufulle dagen for 10 år siden igår,var det nesten så jeg talte ned timer i gru…

meeen jeg føler jeg må si noen ord til tross for at natta har gått i vridninger av tanker på deg…i savn og tårer…

 

 

Du skulle vært 33 år idag, kjæreste lillebror…!!

URETTFERDIG….

Jeg pleier ha ordene for hva jeg føler der,men du vet veldig godt for føler deg med meg hver dag,til og med i bryllupet mitt i 2015… og det er flere enn meg som tenker på deg idag, ja kanskje Siw Anita Iversen også ,som du gjorde gul og blå med en så gledelig latter…slo ho gul og blå med bare en finger og latter…:D

 

 

 

 

 

 

 

Du skulle vært heeeer,så hvorfor er DU er ikke her sammen med oss!?!

Jeg tenker mye mer på Mamma idag,likedan med mine 2 brødre som jeg er så uendelig glad i og jeg er utrolig heldig og takknemlig for å ha igjen, og det takker jeg vår Herre for hver dag…så litt familiebilder..

Hver dag er ett stort tomrom av savn jeg har problemer med å bare svelge unna.. men jeg MÅ!!

Siden Kygo kjenner til hvor du er hen og hvem du er ved å se samme bilde på veggen som på gravstøtten,så skal han være med oss bort til deg idag…

Kygo legger seg rett ned ved siden av deg etter å ha hilst på bildet ditt,som han aldri vil gå igjen til tider,så siden du elsket hunder,så filmet jeg litt fra da vi var i elva til morgenen og jeg vet dere hadde elsket hverandre…Isak var veldig lik..

Jeg tror ikke jeg klarer skrive så mye mer enn at jeg savner deg uendelig mye og

JEG ELSKER DEG

-Klem Storesøster

GOD MANDAG OG NY UKE KJÆRE ALLE LESERE ,MEDLEMMER OG VENNER<<3

 

Idag vil jeg ta opp litt psykisk helse igjen og ikke kun det kroppslige så prøver flette inn litt forandring for den psykiske helsa er like så viktig,om ikke mer…

Jeg syns at nå idagens samfunn at vi kunne vært enda mer PÅ mtp barn og ungdom,for det er ingen lek!! 

Jeg vet selv,da jeg har vært gjennom endel traumatisk,så jeg skal nå for første gang snakke ut om alt dette med psykolog 2 ganger i mnd….

…..ja alt dette som jeg prøver skyve bak hele tiden,for det har vært det enkleste, men er det egentlig det?

 

Posttraumatisk stress!

 

PTSD er forkortelsen for posttraumatisk stresslidelse (disorder).

PTSD er en angsttilstand som man kan utvikle etter å ha vært utsatt for, deltatt i eller vært vitne til en skremmende eller farlig hendelse. En type PTSD kan også utvikles dersom man har vært utsatt for gjentatte belastende hendelser av noe mindre farlighetsgrad.

Det er normalt å bli redd i og etter skremmende situasjoner. Det er bare hvis følelsene vedvarer selv etter flere uker eller blir verre og etter hvert går ut over evnen til å fungere i hverdags­livet at det kan være snakk om PTSD. Hendelser som kan utløse PTSD kan være krig og voldtekt, men også at nære personer plutselig dør. At man blir utsatt for overfall eller ulykker kan gi PTSD. Langvarig mobbing kan også gi slike symptomer.

Noen utvikler PTSD like etter hendelsen, mens hos andre kan symptomene dukke opp flere måneder eller år etterpå.

 

Symptomer:

 

Ved PTSD har man ofte det som kalles flashbacks. Flashbacks er sterke minner fra hendelsen som kommer plutselig og kan være veldig overveldende. Under flashbacks er det som om man opplever den vonde hendelsen på nytt. Mange har også mareritt om natten om hendelsen(e).

Det er vanlig å forsøke å unngå steder, mennesker eller andre ting som kan utløse minner om det som skjedde. Det kalles unngåelsesatferd, og de utløsende tingene kalles ofte triggere. Mange forsøker også å unngå å snakke om det som skjedde,

En følelse av indre uro og anspenthet er vanlig ved PTSD. Noen blir også irritable og sinte. Det er ikke uvanlig at personer med PTSD isolerer seg fra andre. Noen føler dårlig selvtillit og usikkerhet sammen med andre.

Kroppslige symptomer som svimmelhet, kvalme, hodepine og hjertebank er ikke uvanlig.

Det er ganske vanlig at personer med PTSD forsøker å lindre plagene sine med beroligende medisiner eller alkohol i så stor grad at medikament- eller alkoholmisbruket blir et problem i seg selv.

 

Dette kan du gjøre selv:

 

Å snakke om de vonde opplevelsene er det første skrittet til å bli bedre. Det er viktig å fortelle om dem til fastlegen for å hindre misforståelser. Ettersom angst og rusmisbruk ofte er et tilleggsproblem, er det viktig å få fram PTSD-en som ligger til grunn, slik at ikke behandlingen retter seg inn mot de andre symptomene, men PTSD-en.
 

For at ikke tilstanden skal forverre seg, snakk med familie og venner, unngå å isolere deg, og unngå rusmidler. I tillegg er det viktig å vite at på sikt blir ingenting bedre av å unngå triggerne. Det eneste som hjelper, er å utsette seg for det som er vanskelig og lære seg å mestre de vonde følelsene. De aller fleste trenger profesjonell hjelp til det.

 

Behandling:

 

Det finnes mange typer behandling for PTSD. Samtaleterapi i form av traumefokusert kognitiv atferdsterapi går ut på å forstå og takle tanker og følelser i hverdagen. Mange får færre symptomer eller blir friske etter slik behandling.

En annen form for samtaleterapi kalles Eye Movement Desensitisation and Reprocessing (EMDR). Den går i korte trekk ut på å framkalle minner mens man distraheres. Tanken er at det blir lettere å organisere vonde minner ved hjelp av denne teknikken.

Det er ingen medisiner mot PTSD, men hvis man sliter med søvnløshet eller utvikler depresjon på grunn av PTSD-en er det mange som har god hjelp av medisiner ved siden av samtalebehandlingen.

Mange blir helt bra av PTSD. Andre kan plages med symptomer i perioder over lenger tid. Uansett vil behandling som regel bidra til at tilstanden blir lettere å leve med i hverdagen.

 

Organisasjoner og hjelpetelefoner

 

Veteranforbundet SIOPS: siops.no
Landsforeningen for PTSD: https://www.ptsdnor.no

 

Jeg tror jeg avslutter for i dag og ønsker dere en så smertefri Mandag som bare mulig i dette herlige solskinnet <<3 :/

 

TA SUPERGODT VARE PÅ HVERANDRE <<3

 

-Klem Eva

 

 

“HÆPPI” ONSDAG OG LILLELØRDAG KJÆRE LESERE,MDL OG VENNER!!! <<3

 

Hæppi og hæppi…Ja,jeg er hæppi,selv om jeg ikke er frisk så lever jeg og vil nyte hver morgen jeg er så velsignet og får våkne til en ny herlig dag…. det er ingen selvfølge for noen her på jorda,så derfor tror jeg det er utrolig viktig å ikke ta det for gitt og være enda mer :

• Takknemlige..
• Behandle hverandre som du ville blitt behandlet selv…
• Smil eller si Hei til ett menneske du selv tror ikke liker deg
• “Elsk din neste som deg selv” står det i bibelen og viktige ord!!
• Vet du noe fint og godt om ei veninne,fortell det!
• Det samme gjelder andre mennesker!!

Vi er midt i en pandemi og vi vet ikke hvor lenge eller om den noensinne vil ta slutt,men det siste vi trenger,er at noen “hakker” på hverandre for å enten bestemme seg for å ta eller ikke ta covid 19 vaksina…

Viktig å huske at før man åpner munnen,at ordene dine ikke er som spyd mot noen,for hva om han/ henne ikke kan ta den gr andre årsaker?

Det jeg rett og slett før jeg begynner med noe annet, er det jeg vil frem til:

VÆR GOD MOT HVERANDRE <<3 !!

12/7 la Dagens Medisin ut noe ang antibiotika da jeg er vandt med å bare bruke nye navn og fungerer lite ift de som er litt eldre og vanskeligere for legene å få tak i..trust me..we`ve tried…

 

Norge og verden trenger nye finanseringsmodeller for antibiotika!

 

 

Kronikk: Anders Fallang, PhD, Medical Lead, Hospital Business Unit i Pfizer Norge

Øyvind Husby, samfunnsøkonom og Market Access Manager i Pfizer i Norge

Oddvar Solli, PhD, samfunnsøkonom og Health & Value Lead i Pfizer i Norge

 

SIDEN 2014 ER det kun utviklet to innovative antibiotika i hele verden. Samtidig forsvinner gamle smalspektrede antibiotika fra markedet. Det er en trussel mot folkehelsen. Vi trenger derfor nye insentiver som sørger for nødvendige antibiotika til norske pasienter. 

Samfunnet står i fare for å slippe opp for virksomme antibiotika. Infeksjoner som i dag regnes som ufarlige, kan igjen bli alvorlige og dødelige. Viktige medisinske fremskritt i behandling av kreftsykdommer, nyfødtmedisin, transplantasjonskirurgi og vanlige kirurgiske operasjoner kan bli vanskeligere å gjennomføre.

NYE GREP. Problemet med antibiotikaresistens er mindre i Norge enn i nesten alle andre land i verden, men antibiotikaresistente bakterier kjenner ingen landegrenser. Den naturlige utviklingen tilsier at det vil bli flere resistente bakterier også i Norge. Derfor kan vi ikke lene oss tilbake. Vi må fortsette å forebygge gjennom riktig bruk, vaksinering og godt smittevern. Vi må utvikle bedre diagnostiske metoder og alternativer til antibiotika.

Vi må sørge for tilgang til smalspektrede antibiotika og samtidig utvikle nye effektive antibiotika som vi skal ha i beredskap og bruke mot resistente bakterier.

Dette er bakgrunnen for rapporten «Antibiotikaresistens – nye finanseringsmodeller som en av løsningene» som Pfizer Norge har laget i vår. Der beskriver vi blant annet nye finansieringsmodeller, som er sentrale for å løse utfordringene.

MARKEDET FUNGERER IKKE. Utviklingen av nye antibiotika har stoppet opp. I Norge ser vi at eldre antibiotika forsvinner fra markedet fordi det ikke lenger svarer seg for utviklerne å produsere og tilby disse. Samtidig er ikke alle nyutviklete antibiotika tilgjengelige i små markeder som Norge. Dette til tross for at de vil være viktige for vår beredskap.   

WHO, EU, G7 og norske myndigheter sier at dagens marked for antibiotika ikke fungerer og at vi trenger nye finansieringsmodeller for å reparere det.

Jobben må gjøres på tvers av landegrenser og på tvers av sektorer. Offentlige og private aktører må jobbe sammen.

Tidligere denne måneden lanserte derfor Pfizer en rapport om antibiotikaresistens. Den peker på løsninger som kan gi pasienter tilgang på effektive antibiotika når de trenger det. I arbeidet har vi snakket med noen av Norges fremste eksperter og fått deres perspektiver på hva som skal til og foreslår tre konkrete grep for hva som skal til.

I Norge ser vi at eldre antibiotika forsvinner fra markedet fordi det ikke lenger svarer seg for utviklerne å produsere og tilby disse. Samtidig er ikke alle nyutviklete antibiotika tilgjengelige i små markeder som Norge.

TRE GREP. For det første trenger vi ny verdisetting og hel eller delvis frikobling fra forskrivningsvolum.

Dagens finansieringsmodell er basert på forskrivningsvolum og enhetspris der legemiddelselskapene får betalt for antall enheter som skrives ut – ikke for verdien legemiddelet har for samfunnet. Antibiotika har stor samfunns- og beredskapsverdi, i tillegg til verdien det har for den enkelte pasient.

For eldre og generisk antibiotika er prisene presset så lavt at leverandørene ikke lenger kan tilby disse i Norge. Også Folkehelseinstituttet viser til den utfordringen.

I USA og Storbritannia ser man på modeller der finansieringen er helt frikoblet fra forskrivningsvolum. 

En frikobling fra forskrivningsvolum gjør det mulig å sette en årlig sum på antibiotikumet basert på samfunnsverdien. Frikobling fra forskrivningsvolum kan sammenlignes med en abonnementsløsning som Netflix. Samfunnet vil ha ubegrenset tilgang på antibiotika og utvikler vil få forutsigbar inntjening og insentiv for risikoen med å forske frem og utvikle nye antibiotika.

For det andre må det stilles tydelige krav til selskapene som selgere og til staten som kjøper.

Begge parter trenger forutsigbarhet. Samfunnet og pasientene forutsigbarhet for at de har tilgang på nødvendige antibiotika og leverandørene forutsigbarhet for inntjening svarende til risikoen ved FoU av nye antibiotika. Vi tror det er mulig. Avtaleverk og kontrakter må brukes målrettet til å stille krav om for eksempel resistensovervåking, bærekraftig produksjon, tilgang på råvarer, produksjonsanlegg og leveringssikkerhet.

For det tredje; Ingen land er like. Derfor bør vi prøve ut hva som fungerer i Norge. Helsemyndigheter, akademia og næringsliv bør derfor gå sammen om en pilot for å teste ut en norsk finansieringsmodell.

MARSJORDRE. I Trontaledebatten høsten 2020 ba et enstemmig Storting regjeringen om å utarbeide et forslag til økonomiske modeller for utvikling av nye, virksomme antibiotika. Nå er det opp til regjeringen å følge opp. Igangsetting av dette arbeidet kan ikke vente.

Interessekonflikt: Forfatterne av kronikken jobber i Pfizer, et internasjonalt legemiddelselskap som utvikler og markedsfører legemidler innen mange forskjellige terapiområder. Forfatterne oppgir ingen interessekonflikter utover dette.

Jeg tror jeg avslutter idag for her er jeg veldig enig og jeg som går rundt fra den ene til den andre penicillin så jeg får ta penicillinen min og ønske dere alle en riktig flott solskinnsdag og bad så mye dere bare kan…

Her har vi en Husky blanding i hus,så han blir heeelt ferdig om ikke jeg dynker ett dassblaut håndkle rundt hele han,så det tror jeg at jeg sentrerer tiden min på idag <<3

 

 

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE <<3

AND BE NICE TO EVERYONE!

-Mvh Eva

GOD TIRSDAG KJÆRE LESERE,MEDLEMMER OG VENNER! <<3

 

Jeg er litt fortvilet når jeg nå bruker penicillin nr 3 og brukt den siste lengst med sånn tålig funskjon men nå er det påan igjen…

Hele natta i svette,kuldegysninger,feber(pleier ikke ha selv om crp er over 300+?) så må vel prøve videre,for det eneste som holder crp nede utenom,er kortison og det er jeg sååååå lei av,ikke minst kroppen!!

Vet at det ikke er bra å bruke sånn for lenge men når jeg ikke har valg,så må jeg bare svelge det i meg…nok om det! 🙂

Jeg ville inn og google hva som var det nyeste innen forskning på fibromyalgi så:

FIBROMYALGI:

Har du fibromyalgi? Kanskje du er under utredning? 

Uansett så er det ingenting som er så viktig som å vite mer om diagnosen, symptomene og behandlingen. Det er viktig for å mestre din hverdag med fibromyalgi; kunnskap gir vel mestring!? ?

Årsaken: Det foregår veldig mye forskning rundt fibromyalgi og årsaken til det. 

Viktig forskning; finner man årsaken så er vi nærmere rett og effektiv behandling! Vi kan dra frem flere årsaker:

• Er det en muskelsykdom?
• Er det avvik i nervesystemet?
• Er det en virussykdom?
• Er depresjon en årsak?
• Er det en metabolsk sykdom?
• Er søvnproblemer en del av årsaken?
• Er det genestisk?
• Er det en psykosomatisk sykdom?
• Er mangel på vitamin D en av årsaken?
• Er nervebetennelse en årsak?

Mye stemmer ved samtlige hypoteser, noe stemmer helt, noe stemmer litt. I tillegg er det mye annet som forskes på, mye spennende. Fremdeles venter vi på et entydig svar og det store gjennombruddet i forskningen…

Dette var sluttrapport for 2020 fra ei som skrev doktorgrad:

Immunity and Psychiatric Symptoms of Patients withChronic Fatigue Syndrome

Denne studien har vist tegn til at det finnes immunologiske forskjeller for pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS) og firbromyalgi (FM). Det ble også rapportert en lavgradig betennelse hos disse pasientene sammenlignet med friske kontroller. Det er få eller ingen forskjeller som kan skille disse pasientgruppene fra hverandre i vår studie. Mange av symptomene i CFS og FM er overlappende og det er ikke alltid enkelt å skille disse to gruppene fra hverandre. Mest sannsynlig er dette et spekter av ulike symptomer og ikke to rigide diagnoser. Man kan og bør derfor ikke verken diagnostiseres eller behandle pasientene likt. Årsakene og den underliggende patologien for CFS og FM er komplekse, noe som gjenspeiler seg i disse heterogene gruppene. Det kommer stadig nye diagnosekriterier, både til bruk i klinisk diagnose og til bruk i forskningskriterier. Dette gjør det vanskelig å komme med gode konklusjoner fordi resultatene er basert på ulike kriterier. I dette prosjektet har jeg ervervet kompetanse innen utforming, gjennomføring og rapportering av forskning. Denne studien tar for seg voksne pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS) og fibromyalgi (FM). Den viser at lidelsene er komplekse, og kan ha sammenheng med biologiske faktorer knyttet til immunsystemet. Det blir stadig viktigere for helsevesenet og ta hensyn til underliggende patologi, og forstå kompleksiteten av slike lidelser og at det fremdeles er utfordringer knyttet til diagnosesystemet av både CFS og FM. Mange symptomer er overlappende, og dette er en heterogen gruppe hvor pasientene mest sannsynlig verken kan diagnostiseres eller behandles likt. Det er få eller ingen forskjeller som kan skille disse pasientgruppene fra hverandre i vår studie.

Så siden vi har 2020 med her så tar jeg med ett par år til 🙂

 

2019:

Lavgradig betennelse i form av forhøyet hsCRP hos pasienter med Kronisk Utmattelsessyndrom og Fibromyalgi

Begge ilstandene CFS/ME og fibromyalgi er komplekse lidelser, og vi har ikke noen allment kjente midler til forebygging, diagnose og behandling. Samtidig er mange unge mennesker over år ute av utdanning og jobb pga. disse tilstandene. Det er en utfordring både for disse individene og for samfunnet. Kunnskap om tilstanden er derfor viktig.Det er meget uklart om tilstandene CFS/ME (kronisk tretthetssyndrom) og fibromyalgi har psykiatrisk eller somatisk (f.eks. immunologisk eller infeksiøs) etiologi. Alvorlige psykiske lidelser og diagnosekategorier (som depresjon i ICD-10 / DSM) ekskluderer CFS/ME. Dersom tilstanden forklares som en depresjon skal den ikke klassifiseres som CFS/ME. Dette utelukker imidlertid ikke at det finnes spesifikke psykiatriske symptomer og tegn man kan finne i denne pasientgruppen. Nye kriterier for fibromyalgi kan imidlertid innlemme andre sykdommer som depresjon. Psykoterapeutiske tilnærminger (kognitiv terapi og gradert aktivitet) har vist seg å ha noe effekt på tilstanden CFS/ME, noe som underbygger muligheten for psykisk etiologi. Fysisk aktivitet har vist seg å dempe symptombildet hos fibromyalgipasienter. Studier på immunforandringer ved CFS/ME og fibromyalgi har så langt ikke vist klare svar, men det er noen indikasjoner på symptomer som minner om en virus-infeksjon, og det kan se ut som virusinfeksjoner ofte trigger utvikling av bl.a. CFS/ME. Foreløpig finnes den ikke noen tydelig konklusjon angående involvering av immunsystemet. Fibromyalgipasienter har vist seg å ha økt forekomst av inflammatoriske sykdommer Stimulering av immunsystemet hos pasienter med CFS/ME, fibromyalgi og liknende tilstander, viser unormal, ikke-spesifikk respons. Studier peker mot at lengden på sykdommen også kan være utslagsgivende på immunologiske tester (cytokiner). Nyere forskning viser også at det kan være forstyrrelser i metabolismen hos disse pasientene. Vi ønsker å gå nærmere inn på sammenhenger mellom psykiske symptomer og immunologiske funn hos pasienter med CFS/ME og fibromyalgi – og kanskje angi underklassifikasjoner av disse lidelsene. Fibromyalgi har en rekke utfordringer og symptomer som på mange måter tilsvarer de ved CFS/ME – og sammenligning av de to gruppene vil være en viktig del av analysene. Resultater så langt: Våre data viser at fibromyalgipasienter og CS/ME-pasienter har en lavgradig betennelse sammenlignet med friske kontroller. Disse resultatene er publisert i et anerkjent internasjonalt tidsskrift. Våre data viser også at angst- og depresjonsskårer hos begge pasientgruppene skiller seg fra friske kontroller. Det er ingen sammenheng mellom høyere depresjonskåre og lavgradig betennelse. Vi har nylig gått igjennom de laboratoriske analyser av cytokiner, og resultatene er sendt inn til vurdering for publikasjon i et internasjonalt tidsskrift. Dette peker mot immunologiske mekanismer hos denne pasientgruppen som kan gjøre dem mer følsomme for smerte. I tillegg ser vi på hvorvidt tryptofan kan være involvert som en patologisk mekanisme hos pasientene. Tryptofan er utgangspunktet for produksjon av serotonin, et viktig signalmolekyl (nevrotransmitter) mellom nerveceller og andre celler i kroppen, og kan omdannes til andre produkter som kan ha negativ effekt på nervesystemet. Disse dataene er foreløpig ikke publisert, men planen er at disse skal publiseres i løpet av våren 2020.

Jeg legger ved link til siden så kan dere gå inn å lese ned til 2014 om dere vil!

Men tar med 2018 også 🙂

Kronisk utmattelsessyndrom og Fibromyalgi kjennetegnes ved betennelse

Kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME) og Fibromyalgi (FM) har høyere verdier av betennelsesmarkøren CRP enn friske kontroller. CRP måles ved en blodprøve og er hyppig brukt for å måle pågående betennelse hos pasienter.

Hos en gruppe bestående av CFS/ME-pasienter og FM-pasienter, fant vi at disse to pasientgruppene har høyere verdier av CRP sammenlignet med friske kontroller. CFS/ME rammer 1-2,5 % av befolkningen og kjennetegnes av en langvarig, ekstrem utmattelse som ikke kan forklares av andre, kjente sykdommer. Fibromyalgi rammer omtrent en like stor del av befolkningen og kjennetegnes av utbredt smerte over store deler av kroppen som ikke kan forklares av pågående påført smerte eller skader. Ofte er symptomene på begge disse tilstandene overlappende. Det er finnes foreløpig ingen konkrete årsaksforklaringer for disse tilstandene, men en rådende hypotese er at immunsystemet hos disse pasientene oppfører seg litt “annerledes” enn normalt. Disse verdiene er fremdeles innenfor de såkalte “normalverdiene” for CRP (dvs. under 3 mg/L) noe som tyder på at det ikke er en pågående bakteriell- eller virusinfeksjon som er årsaken til denne betennelsen. Forskjellene er likevel såpass store i forhold til de lave verdiene hos friske kontroller, at man kan spørre seg om pasienter med CFS/ME og FM er en kronisk, lav-gradig betennelsestilstand. Det var ingen forskjeller mellom de to pasientgruppene, dvs. at både CFS/ME- og FM-pasienter hadde like høye verdier samlet sett. Årsaken til en lav-gradig betennelse er usikker, men er en indikasjon på at immunsystemet er trigget eller ute av balanse. Siden kroppen er et sammensatt organ som er tett knyttet opp mot hjernen, ønsker vi å se nærmere på ulike sammenhenger mellom immunsystemet og hjernens respons. Noen av disse resultatene er underveis og vil bli publisert i vitenskapelige tidsskrift i løpet av året.

(kilde: https://forskningsprosjekter.ihelse.net/prosjekt/46056826# )

Jeg blir mer og mer intr i hvordan immunsysyemet henger sammen med fibroen og på hvilken måte etc,så jeg har lyst å sjekke litt mer rundt det,men nok ord for dere idag,tenker jeg …så ønsker dere en herlig Tirsdag og

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDREN<<3

 

Forresten…. Ang koronavaksinen må mennesker kunne ha sitt syn på det og burde vises respekt for hverandre om man velger å ta den eller ikke…

Elsk din neste som deg selv! <<3

Jeg fant noen ord jeg ville dele med dere som kom opp som minner fra 7 år siden:

“Gå med meg….”

Gå med meg…

ikke foran, ikke bak,

Gå med meg…

når jeg ikke lenger

har ryggen rak.

Gå med meg…

når uværet herjer

fra øst,

Gå med meg…

jeg trenger din trøst.

Gå med meg…

selv om stegene

er små.

Gå med meg…

når tårene strømmer på,

Gå med meg…

når kroppen er sliten,

Gå med meg…

når jeg føler meg liten.

Gå med meg…

på min pilegrimsvei,

min vandring blir lettere

med en hånd fra deg.

-Klem Eva

God Mandag kjære lesere <<3

 

Idag er jeg ikke mye frisk…våkner med feber og leter etter termometer, men sovner til igjen for følte meg dødtrøtt og kald ,før jeg våkner med frysninger… nesten 39…

Jeg vet det er varmt når mannen ikke klager,men jeg pakket på meg en “hoodie” og joggebukser men nei…følte frosten hadde satt seg,til paraceten begynte å få sin virk og klarte komme meg til pcen <<3

Jeg la ut en “tråd” igår ang hvem som hadde tatt vaksine/skulle ta vaksine eller ikke i det hele…jeg måtte avslutte kommentarfeltet for når det er flere som går mot hverandre som f.eks ett “latterfjes” og det er unødvendig,men likes og andre reaksjoner faller enda inn og sist jeg så var det rundt 70 tallet med likes og kommentarer som gikk ganske fint men det er kun en ting jeg syns er litt vondt å høre og det er: 
 

“Jeg gjør det for samfunnet jeg…..”

 

Jeg sier fort fra at dette bør respekteres fra person til person(å ta vaksine eller ei) og at det ikke er noen som skal gå og føle seg som “skadedyr”,for det er fælt gjort..jeg gjør heller ikke alt for koronasertifikatet,selv om det er litt merkelig å ikke ha tatt den og vært/er i høyrisikogruppen,så har mannen som aldri trodde han ville få tilbud om den, blitt vaksinert 🙂

Noen forklarer at de har gått i nærmere 4 mnd med bivirkninger,unormale blødninger som ikke stanser,ja til og med til de som ikke har fått antistoffer i blodet og reduserer tabletter for transplantasjoner etc…

Jeg går inn og sjekker litt ang den nye deltavarianten og beskyttelse hver type vaksine gir.. <<3

 

Deltavarianten blir dominerende

Smitte med en ny koronavariant som kalles deltavarianten eller den indiske varianten, er på frammarsj.

Inntil videre er deltavarianten observert i 98 land, blant annet Storbritannia, som den siste uken har hatt en smittestigning på 64 prosent der 90 prosent av smittetilfellene skyldes deltavarianten.

Også i Norge er varianten i vekst.

I den siste oversikten fra FIH var det sporet opp 250 tilfeller av deltavarianten. Det er en stigning fra 50 fram til uke 21.

Eksperter er heller ikke i tvil om at deltavarianten blir dominerende – og det vekker bekymring.

Ifølge foreløpige vurderinger er deltavarianten nemlig 50–64 prosent mer smittsom enn den britiske varianten, også kalt alfavarianten. Og den britiske varianten er allerede 50 prosent mer smittsom enn den varianten som rammet oss i mars 2020.

I tillegg viser studier at deltavarianten har andre foruroligende egenskaper.

 

Fakta om deltavarianten

• Navn: Deltavarianten, den indiske varianten eller B. 1.617.2.
• Opprinnelse: Varianten kommer fra India, og den begynte å spre seg i begynnelsen av mars 2021.
• Utbredelse: 80 land til nå
• Smittsomhet: 50–64 prosent mer smittsom enn den britiske varianten.
• Andre kjennetegn: Varianten er mer motstandsdyktig overfor vaksiner og har et annet symptombilde enn tidligere varianter.

Deltavarianten kan gi et mer alvorlig koronaforløp

En studie publisert i det vitenskapelige tidsskriftet The Lancet peker også på at deltavarianten øker risikoen for at den smittede må legges inn.

I Skottland, der deltavarianten er dominerende, har forskere analysert data fra 5,4 millioner mennesker, og resultatene viser at den nye varianten fordobler risikoen for å bli innlagt.

Rapporter fra sykehus rundt om i verden peker i samme retning.

I den kinesiske storbyen Guangzhou, der deltavarianten også sprer seg, melder leger om at opp mot tolv prosent av de smittede blir alvorlig syke innen tre-fire dager. Tidligere lå tallet på to–tre prosent.

Legene forteller også at mengden virus i kroppen vokser raskere enn ved smitte med andre varianter. Den minker også langsommere.

Det gjennomføres for tiden flere studier for å avdekke deltavariantens sykdomsbilde.

Deltavarianten gir andre symptomer

Britiske pasienter rapporterer også om andre symptomer ved smitte med deltavarianten.

De vanligste symptomene ved koronavirus har lenge vært

• feber
• tørrhoste
• tretthet
• nedsatt smaks- og luktesans

De vanligste symptomene ved den nye deltavarianten ser ut til å være

• feber
• sykdomsfølelse
• muskelømhet
• rennende nese
• hodepine
• vondt i halsen

Det er særlig rennende nese som er overraskende, siden det ikke tidligere har vært forbundet med covid-19.

Symptomene på deltavarianten betyr også at den kan forveksles med en alvorlig forkjølelse blant dem som får et mildere forløp.

Leger oppfordrer derfor til at man tester seg hvis man opplever forkjølelsessymptomer.

 

Slik muterer koronavirus

Et genetisk skred er kjennetegnet av små naturlige mutasjoner i viruset som over tid utvikler seg til en ny variant som forvirrer immunforsvaret. Det genetiske skredet er for eksempel årsaken til at mange mennesker opplever å få influensa flere ganger på en sesong.

Virus trenger inn i cellen

En viruspartikkel trenger inn i kroppens celler. Viruset overfører en kodestreng som består av genetisk materiale, RNA, til cellen.

Kode overtar cellen

RNA-koden overtar cellekjernen, som leser koden og bruker den som oppskrift til å danne nye viruskopier.

Kopiering skaper feil

I kopieringen kan det iblant oppstå små feil i koden som kalles mutasjoner. De kan endre de nye viruspartiklenes evne til å bryte seg inn i celler.

Deltavariant er mer motstandsdyktig mot vaksiner

Deltavariantens inntog i Storbritannia har betydd at landet har utsatt gjenåpningsplanene, og det skyldtes til dels at varianten ser ut til å kunne smitte de personene som bare har fått den første vaksinedosen.

Her er de foreløpige studiene av vaksinenes effekt mot deltavarianten.

 

Pfizer/BioNTech-vaksinen og deltavarianten

 

Ifølge en engelsk studie fra mai gir Pfizer/BioNTech-vaksinen 33 prosent beskyttelse mot deltavarianten tre uker etter første stikk. Det tallet var 50 prosent ved smitte med den britiske varianten.

To uker etter andre stikk gir Pfizer/BioNTech-vaksinen imidlertid markant økt beskyttelse mot deltavarianten. Det viser en fortsatt ikke fagfellevurdert analyse.

Nye tall fra Israel, der store deler av befolkningen er vaksinert med Pfizer/BioNTech-vaksinen, tyder også på at vaksinen har nedsatt effekt mot varianten. Her er effektiviteten etter to stikk anslått til å være 64 prosent.

Det betyr at vaksinen ikke stanser sykdommen, men alt tyder på at den fortsatt gir beskyttelse mot alvorlig sykdom, innleggelse og død.

De israelske tallene kommer med de forbeholdene at data bare er samlet inn over en kort periode, og at resultatene er ikke lagt fram slik at andre helsemyndigheter kan se dem.

En mindre kanadisk studie som fortsatt ikke er fagfellevurdert, tegner et litt mer positivt bilde av Pfizer/BioNTech-vaksinens beskyttelse mot deltavarianten. Her viser resultatene at beskyttelsen etter ett stikk er 57 prosent og 87 prosent etter to.

Moderna-vaksinen og deltavarianten

Ifølge den farmasøytiske bedriften Moderna beskytter vaksinen deres også mot deltavarianten. Den konklusjonen kommer etter at Moderna har undersøkt blodet fra vaksinerte personer og bare observert et «lett fall i nøytraliserende egenskaper».

AstraZeneca-vaksinen og deltavarianten

 

Den engelske studien som viste at Pfizer/BioNTech-vaksinen hadde nedsatt beskyttelse ved både første og andre stikk, og det gjelder også AstraZeneca-vaksinen som mange engelskmenn har fått.

Her viste resultatene at AstraZeneca-vaksinen – som Pfizer/BioNTech-vaksinen – gir en beskyttelse på 33 prosent mot deltavarianten tre uker etter første stikk. To uker etter andre stikk var beskyttelsen økt, men ikke i samme grad som ved Pfizer/BioNTech-vaksinen.

 

Johnson & Johnson-vaksinen og deltavarianten

Akkurat som Moderna har Johnson & Johnson testet sin vaksines effektivitet overfor deltavarianten, og ifølge resultater som fortsatt ikke er fagfellevurdert, gir vaksinen en god beskyttelse.

De skriver faktisk at de ser et immunsvar som er bedre enn det de har observert ved den sørafrikanske varianten.(kilde illustrert vitenskap)

Jeg tror jeg avslutter for idag men jeg ønsker dere en fantastisk flott dag og

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE <<3

-Eva..

GOD ONSDAG KJÆRE LESERE <<3

 

Mens jeg ligger og vrir meg og tar meg selv i å snakke HØYT i søvne,forsto jeg at nå må jeg snart bli frisk og komme meg ut å finne på noe for dagene hjemme blir litt laaaange..men vi er superheldig å få oppleve BKF i Kristiansand og det blir både spennende og nytt,ikke minst….

Vet ikke om jeg blir trent eller tøff nok til den sporten men syns det er utrolig tøft av en god kjenning fra Lyngdal,hodet bak BKB Stanley Hofstaedter, å komme så langt…

Utrolig stolte er det Lyngdal kommune bør være faktisk 🙂

LØP OG KJØP BILLETTER FØR DET BLIR TOMT!!!

 

Såååå over til noe annet….

 

FAKTASJEKK!!

 

HAR KORONAVIRUSET SLUPPET UT AV ET LABORATORIUM???

 

Den amerikanske presidenten, Joe Biden, gjør nå som sin forgjenger og forlanger en redegjørelse fra kinesiske myndigheter som en gang for alle skal avsløre hvor covid-19 stammer fra.

Bakgrunnen for utspillet er en lekket rapport som skaper ny mistanke om en potensielt menneskeskapt opprinnelse.

 

PÅSTAND: COVID-19 ER SKAPT PÅ KINESISK LABORATORIUM

 

SARS-CoV-2-virusets opprinnelse er et av de største og mest sentrale mysteriene i den pågående pandemien.

I 2020 pekte kinesiske myndigheter på at virus fra en flaggermus kunne ha skiftet vertsorganisme på våtmarkedet Huanan i Wuhan.

Parallelt spekulerte konspirasjonsteorier i at viruset egentlig hadde blitt produsert som et biologisk våpen i et laboratorium som ligger 14 kilometer fra markedet i Wuhan.

Den gangen lød svaret: Nei, nei og atter nei.

Men en delegasjon av folkehelsedetektiver fra WHO som besøkte Kina i januar, konkluderte med at markedet sannsynligvis ikke var kilden. Dermed var mysteriet uoppklart.

En ny rapport blåser nytt liv i teoriene.

 

Det rapporten hevder…

 

Ifølge den lekkede rapporten som er omtalt i Wall Street Journal, påstår kilder i amerikanske etterretningstjenester blant annet følgende:

• Tre «forskere fra det virologiske instituttet i Wuhan» er mistenkt for å være smittet med SARS-CoV-2 i 2019.
• Forskerne fikk legehjelp for «symptomer sammenlignbare med […] covid-19» i november – før kinesiske myndigheter fortalte om det første smittetilfellet.
• Senere har president Biden oppfordret til å «presse Kina til å delta i en uttømmende, åpen internasjonal vitenskapelig studie».

 

FAKTA 1: 

VIRUSLABORATORIET ER TOPPSIKRET:

 

Meldingene stammer fra en anonym myndighetsperson som var en del av administrasjonen til tidligere president Donald Trump. Rapporten fikk straks ryktene om et laboratorieutslipp til å svirre igjen.

I USA bruker framtredende republikanere rapporten som bevis for at viruset stammer fra et laboratorium.

Tvilen har oppstått fordi det fortsatt er mye data som ikke er offentlig tilgjengelig. Det har ført til anklagene om at viruset
– enten er laget kunstig i laboratoriet som et biologisk våpen
– eller har sluppet unna ved et uhell

Ifølge ledende virusforskere er det ingen tegn til at viruset er lagd kunstig. Hvis det var det, ville det mangle forsvarsmekanismer som laboratoriedyrkede virus vanligvis ikke får. Genomet ville også vise spor etter andre virus som hadde blitt spleiset inn. Alternativet er at kineserne har brukt teknologi som er ukjent for forskere i andre land – men det er ren spekulasjon.

Ut fra de nåværende opplysningene er det umulig å avvise at viruset har oppstått i et laboratorium og sluppet unna ved et uhell. En rekke argumenter taler imidlertid imot det.

For det første hevder laboratoriets ledende forsker på flaggermusvirus, Shi Zhengli, i et intervju med det vitenskapelige tidsskriftet Science at laboratoriet de siste 15 årene har isolert og oppbevart tre SARS-relaterte koronavirus. Ingen av disse deler mer enn 79,8 prosent av sitt arvemateriale, genom, med SARS-CoV-2.

Når det gjelder virus, betyr det at de er fjerne slektninger. Det koronaviruset som har forårsaket pandemien, akkumulerer bare omkring to mutasjoner i måneden i sin 30 000 bokstaver lange genetiske kode.

For det andre må de tre forskerne ha omgått regler og prosedyrer hvis de skal ha blitt smittet av et virus på arbeidsplassen. For laboratoriet er et av om lag 50 anlegg i verden med såkalt biosikkerhetsnivå 4, BSL-4.

Det innebærer blant annet at

• ansatte har på seg heldekkende drakter under trykk i laboratoriet
• luften i laboratoriet pumpes ut gjennom ultrafinmaskede filtre
• vann og avfall fra forsøk blir sterilisert ved høy varme og trykk

Alle BSL4-laboratorier blir hvert år testet av en upartisk tredjepart. WIV er bygd opp og drives i samarbeid med universiteter i USA og Frankrike.

Det høye sikkerhetsnivået utelukker imidlertid ikke at forskerne har blitt smittet med SARS-CoV-2. Dessuten har den amerikanske ambassaden i Beijing tidligere advart om manglende opplæring av personale i laboratoriet.

For det tredje taler sannsynlighetsregningen ifølge sykdomsøkolog Peter Daszak ganske enkelt imot at ansatte i et BSL4-laboratorium helt tilfeldig har blitt smittet med et dødelig virus.

Hans studier har slått fast at 3 prosent av befolkningen som bor i nærheten av store flaggermuskolonier, bærer på antistoffer mot flaggermusbårne virus. Det svarer til at mellom en og sju millioner mennesker i hele Sørøst-Asia hvert år blir smittet med virus fra flaggermus.

Sannsynligheten for at pasient 0 skal finnes blant de omtrent seks ansatt ved Wuhan-laboratoriet som har arbeidet med flaggermusvirus, er til sammenligning i praksis null.

 

FAKTA 2: 

VIRUSET OPPSTO LENGE FØR KINAS OFFENTLIGGJØRING:

 

Ifølge kritiske røster er timingen for de angivelig covid-19-smittede forskerne mistenkelig. Først 31. desember 2019 advarte Kina verdenssamfunnet om smitten.

Men ved å sammenligne et øyeblikksbilde av viruspartikler fra en rekke pasienter, har forskere skrudd den såkalte molekylære klokken tilbake og anslått når partiklenes genomer var like.

Studien viser at viruset oppsto minst to måneder tidligere, mener forskere.

Om WIV-forskerne faktisk var smittet av covid-19, er vanskeligere å vurdere. I den lekkede rapporten overlapper symptomene angivelig med covid-19, men også «andre utbredte sesongbetingede sykdommer».

De kan med andre ord ha hatt alt fra covid-19 til en alvorlig forkjølelse!

 

Oversikten viser hvor ofte ulike symptomer opptrer ved koronavirus, forkjølelse og influensa.

 

Ifølge Shi Zhengli fra WIV fikk samtlige ansatte ved laboratoriet våren 2020 dessuten testet blodet for tidligere SARS-CoV-2-infeksjon. Ingen viste spor etter antistoffer mot covid-19.

Teoretisk sett kan de laboratorieansatte i Wuhan ha blitt smittet med covid-19 i november. Men det beviser likevel ikke at utbruddet stammer fra superlaboratoriet.

 

FAKTA 3: OFFENTLIGE DATA PEKER IKKE MOT LABORATORIET

 

Den amerikanske presidenten Joe Biden har gitt etterretningstjenestene sine 90 dager til å utrede saken. På den andre siden står det kinesiske utenriksdepartementet, som henviser til at Kina har lagt fram alt det de har av data om viruset.

Laboratoriets ledelse er villig til å samarbeide på samme måte som forskerne også sto til rådighet da WHOs delegasjon av koronaetterforskere besøkte landet. Den gangen delte imidlertid ikke WIV dataene sine.

Men mens etterretninger og data kan være feil, lyver sjelden arvemateriale.

De konklusjonene som akkurat nå kan trekkes om opphavet til SARS-CoV-2, er at ingenting tyder på at deler av virusets genom har blitt modifisert.

Det første fullstendige genomet av det nye koronaviruset avslører en struktur som ligner naturlige koronavirus. Her er genomet delt inn etter de proteinene som baseparene koder for. S står for eksempel for spike-proteinet som koronavirus bruker til å trenge inn i menneskelige celler. M står for virusets membran.

Det nærmest beslektede flaggermusviruset i WIVs database, som har over 2000 virusgenomer, er RaTG13, som deler 96,2 prosent av arvematerialet med SARS-CoV-2. De fire prosentenes forskjell vil ifølge forskere kreve mellom 20–50 års evolusjon å oppnå. Hvis RaTG13 har blitt til SARS-CoV-2, har det altså ikke skjedd ved tilfeldigheter, men ifølge analyser av genomet ser mutasjonene til SARS-CoV-2 naturlige ut.

Evolusjonen kan godt ta en snarvei – et såkalt genetisk skift – ved for eksempel å infisere et annet dyr enn det opprinnelige vertsdyret.

 

Slik oppstår et genetisk skift

 

Virus angriper celle!

 

 

Virusenes RNA kopieres

 

 

Et nytt virus oppstår

 

Det skaper et nytt virus med egenskaper fra de opprinnelige virusene.

Mange forskere mener at SARS-CoV-2 har oppstått ved smitte gjennom en midlertidig vert, for eksempel et skjelldyr, noe som igjen peker vekk fra laboratoriet.

Fordi koronavirusets opprinnelse fortsatt er ukjent, oppfordrer 18 forskere i Science til at laboratoriet blir undersøkt grundig for enten å bekrefte eller avkrefte påstandene om den menneskeskapte pandemien.

 

Jeg tror jeg avslutter idag og vil ønske dere en fantastisk flott Onsdag og

TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE <<3

-Klem Eva

GOD TIRSDAG KJÆRE LESERE,VENNER,MEDLEMMER…..!!

 

Hvis du er nedtrykt over tid, har du kanskje en depresjon. Humørsvingninger er tegn på bipolar lidelse. Og vrangforestillinger kan skyldes schizofreni. Tykke medisinske manualer avgjør hvilke symptomer som utløser hvilke psykiske diagnoser og en tilhørende behandling.

Men psykiatriens tradisjonelle diagnoser er under press fra nye forskning. I stedet for å kategorisere psykiske lidelser som hver sin sykdom med hver sin årsak, går biologer og hjerneforskere i stigende grad over til å betrakte diagnosene som symptomer som stammer fra den samme kilden: små, spredte kopieringsfeil i pasientenes genetiske kode.

De siste årenes forskning har oppdaget avvik som går igjen i DNA-koden hos pasienter med en lang rekke ulike psykiske sykdommer. De banebrytende oppdagelsene kan om kort tid ha henvist psykiske diagnoser til fortiden og dannet grobunn for en komplett nytenkning av psykiatrisk behandling.

 

Psykiske lidelser rammer hver fjerde..

 

Mistanken om en felles bakenforliggende årsak til psykiske sykdommer har lenge ulmet blant psykologer og psykiatere. Studier har nemlig vist at barn av en forelder med schizofreni har dobbelt så høy risiko for å utvikle bipolar lidelse.

Omkring hver fjerde blir i løpet av livet rammet av psykisk sykdom, men oversikter viser samtidig at lidelsene klumper seg sammen i individer, slik at pasienter med én diagnose ofte også vil ha en annen eller få den senere.

Den generelle tilbøjelighed til at udvikle psykisk sygdom har fået navnet p-faktoren. Navnet stammer fra et koncept i psykologien kaldet generel intelligens eller g-faktoren. Den beskriver, hvordan fx logisk tænkende mennesker ofte også begår sig godt inden for anden mental formåen som sproglig eller rumlig forståelse.

Siden introduktionen i 2013 har teorien om p-faktoren fået vind i sejlene. Det første store gennembrud i brobygningen mellem gener og mental sundhed kom imidlertid allerede i 2009, hvor forskere opdagede en genetisk sammenhæng mellem skizofreni og bipolar lidelse.

 

Genetiske tastefeil overlapper hverandre

 

Da International Schizophrenia Consortium i 2009 undersøkte det fullstendige genetiske arvematerialet, genomet, hos 3000 pasienter med schizofreni, var de egentlig på utkikk etter ett eller noen få gener som kunne være årsaken til lidelsen.

I stedet fant de overalt i DNA-koden tusenvis av små kopieringsfeil som avvek fra normalen – det såkalte humane referansegenom. Hver feil hadde en liten effekt, men førte til sammen til schizofreni. I tillegg viste resultatet at de samme genvariantene kunne finnes i pasienter med bipolar lidelse.

 

Psykiske sykdommer overlapper hverandre

I 2018 gjennomgikk forskere DNA fra om lag 265 000 pasienter med psykiske lidelser. De oppdaget blant annet at pasienter med schizofreni, bipolar lidelse, angst og depresjon deler på 40 prosent av genvariantene sine. Omfanget antyder en felles bakenforliggende årsak for alle sykdommene.

 

Schizofreni

Schizofreni overlapper i vesentlig grad med de andre sykdommene, unntatt posttraumatisk stressyndrom (PTSD).

 

Depresjon

Depresjon deler genvarianter med alle andre undersøkte diagnoser, men i mindre grad enn schizofreni gjennomsnittlig sett.

 

Posttraumatisk stress-lidelse

 

Posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og depresjon deler på 50 prosent av genvariantene. Det kan kanskje forklare hvorfor voldsomme opplevelser bare fører til PTSD hos noen.

Teorien om p-faktoren har senere blitt kraftig styrket – senest i 2018, da den store internasjonale forskergruppen Brainstorm Consortium undersøkte genomet hos 265 218 pasienter med 25 hyppige hjernelidelser. Resultatene viste at 40 prosent av de samme feilene gjennomsnittlig gikk igjen i pasienter med en rekke ulike psykiske lidelser. For visse sykdommer var sammenfallet enda høyere, for eksempel nesten 80 prosent for depresjon og angst.

Forskningen viste samtidig at nevrologiske sykdommer som alzheimer og Parkinson derimot har vidt ulike genetiske bakgrunner.

 

Chiper gjennomtråler genom for feil

Nøkkelen til den gryende erkjennelsen av sammenhengen mellom psykiske sykdommer stammer fra SNP-chiper, som i en enkelt DNA-prøve kan skanne genene for millioner av avvik.

SNP-chiper sporer opp små variasjoner i det komplette arvemateriale og brukes også til å finne en kur mot for eksempel type 2-diabetes.

 

DNA består av lange strenger bygget opp av fire ulike byggesteiner som kalles nukleotider. Byggesteinene heter cytosin, guanin, adenin og tymin og representerer hver sin bokstav i DNA-koden. Hver enkelt persons kode har punkter som avviker fra normalen: En person har kanskje en T der andre har en G.

Variasjonene kalles enkeltnukleotidpolymorfismer eller SNP – uttales snipp. Genomet består av seks milliarder nukleotider, og mennesker har i gjennomsnitt fire–fem millioner SNP-er. De fleste ligger imidlertid i en del av DNA-et der de ikke påvirker kroppens biologiske funksjoner.

DNA-et vår består av fire bokstaver – A og T og C og G – som passer sammen parvis. Psykiske sykdommer skyldes små DNA-avvik, kalt SNP-er, der en person har et annet bokstavpar enn normalt.

De siste årenes forskning tyder på at summen av disse SNP-ene er avgjørende for utviklingen av lidelsene. Jo flere SNP-er, jo høyere er p-faktoren og dermed risikoen for psykisk sykdom. En lidelse blir imidlertid ikke automatisk utløst ved et bestemt antall – det varierer fra person til person.

Nye forskningsresultater anslår at genetikk forklarer om lag 30 prosent av personers tilbøyelighet til å utvikle psykiske lidelser, mens resten skyldes sosiale aspekter, for eksempel misbruk eller barndomstraumer.

 

Avvik forstyrrer hjernens kommunikasjon

 

Nå leter hjerneforskerne etter svar på hvordan genvariantene manifesterer seg som psykiske sykdommer, og forskningen har begynt å kaste av seg svar.

I 2019 undersøkte leger barn med høy p-faktor og sammenlignet hjerneskanningene sine med andre barn. Et område involvert i planlegging, et senter som behandler visuell input og standardnettverket som tar over når hjernen hviler seg, så vesentlig annerledes ut hos barn med høy risiko for psykisk sykdom.

En annen studie gjennomgikk 7000 gener som er involvert i en lang rekke av kroppens biologiske prosesser, og sammenlignet dem med genetiske avvik hos folk med de fem vanligste psykiske sykdommene. Bare 14 gener dukket opp i begge kategorier, og stort sett alle disse spiller en rolle for nervecellers funksjon – mesteparten i synapsene som sender signaler mellom hjerneceller.

80 prosent av genvariantene overlapper hos pasienter med schizofreni og bipolar lidelse.

Altså peker den siste forskningen på at p-faktoren overordnet sett påvirker kommunikasjon mellom hjerneceller. Nå venter flere timer i laboratoriet for å sirkle inn en forklaring, men de ledende forskerne på området gjetter på at en høy p-faktor forårsaker problemer med å tenke klart og kontrollere følelser og en overrepresentasjon av negativitet.

Utviklingen går mot lik behandling

 

Den genetiske sammenhengen mellom psykiske sykdommer er ikke helt kartlagt. På tross av store overlapp er det også noen genetiske variasjoner som bare viser seg ved visse lidelser og kommer til uttrykk som unike symptomer.

P-faktoren er altså ikke nødvendigvis så enkel, men oppdagelsen av den bakenforliggende årsaken til psykiske sykdommer har allerede ledet psykologer og psykiatere til å anbefale en markant annen tilnærming til behandling av pasienter. Fokus skal flyttes fra diagnostisering til behandling av symptomer, for eksempel gjennom samtaleterapi som har vist positive resultater for mange lidelser. Og så skal behandlingen generaliseres i stedet for å bli individuelt målrettet mot vidt ulike sykdommer.

Leger bruker allerede i visse tilfeller den samme medisinen på tvers av diagnoser, men basert på tilfeldige erfaringer. Studier har vist at medisiner mot angst virker like godt som preparater som er utviklet mot for eksempel panikkanfall og tvangslidelser. Den nye kunnskapen satt i gang den første jakten på en pille som effektivt kan behandle et vell av psykiske sykdommer.

Første skritt på veien blir å knekke koden til p-faktorens biologi, slik at legene vet hvilke bakenforliggende mekanismer de skal målrette medisinen mot. Dermed er veien banet mot en autokorrektur til genenes tastefeil.

Så kikket jeg litt videre og måtte ha dette her med… og det nyeste var:

 

Psykiske sykdommer kan ses i hjernen!

 

Tidligere trodde man at psykiske lidelser kom av ubalanse i sinnet, og ikke hadde fysiske årsaker. Men nå kan forskerne avlese sykdommene i hjernen. Dels er det hjernesentre som enten er større eller mindre enn hos friske personer, og dels er det forstyrrelser i forbindelsene i hjernen.

Benbrudd, sukkersyke, kreft og mange andre sykdommer er håndfaste for legene fordi de er knyttet til skadet vev, unormale måleresultater eller infeksjoner som er til å få øye på. Det gir et godt utgangspunkt for å forstå sykdommens årsak og finne en behandling, og legene kan følge sykdomsforløpet slik at de hele tiden kan vurdere om pasienten er i bedring eller helt kurert.

Men inntil for få år siden har en stor gruppe sykdommer vært aktive i det skjulte. Legene har kunnet se symptomene, men ikke årsakene. Det dreier seg om psykiske sykdommer – for eksempel depresjon og schizofreni – som riktignok har sitt utspring i hjernen, men ikke setter tydelige spor i form av ødelagte nerveceller eller unormale analyseresultater.

I mange år har man trodd at disse symptomene bare hadde psykiske årsaker og måtte bygge på vrangforestillinger, noe man i beste fall kunne kurere gjennom samtale der pasienten ble ledet frem til å forstå sin egen situasjon og deretter hjelpe seg selv ut av den. Selv om kognitiv terapi og andre former for psykologisk bistand er gode verktøy til behandling av psykiske lidelser, har man etter hvert innsett at de ikke kan stå alene.

 

Nervesignalene følger andre spor…

 

Mange sykdommer i sinnet har håndfaste, fysiske årsaker, og derfor kan de i likhet med et brukket ben ikke bare snakkes bort. Hjerneskanning og andre nye teknikker har avslørt at selv om hjernen hos psykisk syke pasienter kan se normal ut, følger nervesignalene ofte andre ruter enn i hjernen hos en frisk person.

Hjernen er slik innrettet at ulike områder håndterer hver sin høyt spesialiserte funksjon som ikke kan løse en praktisk oppgave alene. Vår umiddelbare reaksjon på for eksempel en fornærmelse er styrt av et nært samspill mellom sentrene for blant annet situasjonsanalyse, hukommelse, vrede, selvkontroll og beslutningstaging, og hvis bare ett av disse leddene svikter, risikerer vi å reagere urimelig aggressivt eller helt apatisk.

Selv om forskerne fortsatt mangler den store oversikten, vet de nå at mange sinnslidelser skyldes at noen av de spesialiserte sentrene ikke fungerer korrekt, eller at de ikke kommuniserer på riktig måte med hverandre.

Ofte er det en genetisk forklaring på slike feil, slik at man fra fødselen av kan ha økt risiko for å utvikle eksempelvis depresjon, schizofreni eller posttraumatisk stressyndrom. Det betyr ikke at man automatisk blir rammet av disse sykdommene, men at hjernen er dårligere rustet til å takle stress eller traumatiske opplevelser, og at de derfor kan bringe de nevrale nettverkene inn på et feilaktig spor og få psykiske sykdommer til å bryte ut.

Forskernes gryende forståelse for årsakene til sykdommer i sinnet har åpnet nye behandlingsmuligheter, blant annet en moderne versjon av elektrosjokk, Deep Brain Stimulation.

I tillegg har legene fått bedre mulighet til å utpeke personer som befinner seg i særlige risikogrupper. Det kan for eksempel føre til at soldater med økt risiko for å utvikle posttraumatisk stressyndrom ikke blir sendt på farlige oppdrag, der det er stor fare for at traumatiske opplevelser kan utløse sinnslidelsen.

 

 

Psykiske sykdommer er noe som sjeldent blir snakket om,nærmest lagt ett tabulokk på,men som virkelig burde komme mer frem i lyset så det kan føles litt “enklere” etterhvert med tida(mtp sånn som verden utvikler seg),spesielt for våre egne barn,ikke minst, men da er det vår oppgave som foreldre å gå frem som så gode eksempler vi bare kan klare å være…om en ikke klarer det,så har en ihvertfall PRØVD!!?!

Jeg stopper her for idag for når det kommer til dette så er det maaaaangt å skrive om da det er flere forskjellige psykiske lidelser og som jeg heller vil bruke mer tid på en og en og ikke alt og ingenting på en gang!

Jeg ønsker dere en fortsatt herlig Tirsdag og

TA KJEMPEGODT VARE DEG SELV/HVERANDRE!

-Klem Eva