Idag fyller min eldste,kjæreste sønn 17 år og jeg kan ikke tro det hvert ett år,hvor ble tiden av,for tiden går så altfor fort…<3
Dagen du/han ble født snudde hele livet seg og jeg kunne kjenne på den gode følelsen av å ha den lille herligheten liggende på brystet å bare ligge kikke han i de vakre øyene..vi alle blir forelsket på ny,bare en helt ny forelskelse,en evighetsforelskelse som jeg unner hver og en <<3
JA,hendene er tørre og kanskje sprukne til og med,men det er ingenting som er viktigere enn at vi holder hndene rene nå i denne epidemien,så mens jeg las i Illustrert Vitenskap idag kunne jeg ikke bare gå forbi dette uten å dele, SELV om alle kanskje er veldig lei av å smøre seg hele dagene …:)
Håndsprit virker ved å ødelegge cellemembranen
Håndsprit dreper bakterier, virus og mange andre mikroorganismer og desinfiserer dermed hendene.
Effekten skyldes et innhold av alkohol på minst 60 prosent. Det ødelegger mikroorganismenes cellemembran med en nærmest eksplosiv virkning.
Cellemembraner består av fettstoffer og proteiner, og alkohol har en skadelig virkning på begge deler.
Alkoholmolekyler kiler seg inn mellom fettmolekyler i cellemembranen, slik at den sprekker.
Proteinene er veldig lange molekyler som er foldet sammen på en helt bestemt måte.
Hver detalj er viktig for at proteinet skal fungere riktig, men alkohol kiler seg inn mellom trådene og retter dem ut, noe som ødelegger proteinet.
Alkohol sprenger bakterier i småbiter
Håndsprit angriper virus og bakterier på to fronter ved både å gjennomhulle cellemembraner og “slå av” proteiner.
Håndsprit mot koronavirus
God håndhygiene er ifølge myndighetene et av de beste forsvarene mot det nye koronaviruset. Det beste er å vaske hendene med vann og såpe.
Såpe kan nemlig effektivt oppløse virusets beskyttende fettmembran og gjøre det inaktivt.
Hvis ikke du har adgang til vann og såpe, er håndsprit et godt alternativ.
Håndsprit med en oppløsning på 60–80 prosent etanol kan, akkurat som såpen, oppløse koronavirusets fettmembran. Men hvis etanolprosenten er betydelig lavere, virker det ikke så godt. Alkohol som for eksempel whisky og vodka, med 40 prosent etanol, vil ikke kunne oppløse viruset like effektivt.
Slik lager du din egen håndsprit
Merk at ikke alle ingredienser i oppskriften er godkjent til hudpleie, og at oppskriften bare bør brukes hvis det ikke er et alternativ i nærheten, for eksempel vann og såpe eller fabrikkprodusert håndsprit.
Flere mindre beholdere som kan oppbevare den ferdige håndspriten. Beholderne må kunne lukkes tett og bør ha en pumpefunksjon, slik at håndspriten ikke blir forurenset.
Dessuten må du ha følgende ingredienser:
110 ml sterilt og destillert vann. Hvis du ikke har det, kan du koke og avkjøle vann fra springen.
15 ml glyserol 98 prosent
42 ml hydrogenperoksid 3 prosent
833 ml husholdningssprit 96 prosent
Slik gjør du:
833 ml husholdningssprit helles over i en 1-liters beholder.
Deretter heller du 42 ml hydrogenperoksid i beholderen. Bruk eventuelt hansker til å beskytte hendene, for hydrogenperoksid er et etsende blekemiddel.
Deretter tilsetter du 15 ml glyserol, som virker fuktende på huden. Merk at glyserol er ganske tyktflytende, så bruk det sterile vannet til å oppløse eventuelle rester i målebegeret. Dermed får du med den fulle mengden i håndspriten.
Avslutt av med å legge til resten av det sterile vannet. Bland ingrediensene med en skje – eller steng av beholderen og rist den forsiktig.
Når ingrediensene er blandet, bør du raskest mulig helle håndspriten opp i mindre og tette beholdere.
La det gå 72 timer før du tar håndspriten i bruk. Da er du nemlig sikker på at alkoholen har drept eventuelt bakterier eller lignende i de små beholderne.
Dreper håndsprit alle bakterier?
Produsenter hevder ofte at håndsprit uskadeliggjør 99,9 prosent av alle bakterier, men virkeligheten er en litt annen.
For det første kan noen bakterier danne sporer som tåler alkohol og senere kan utvikle seg til bakterier. Det gjelder for eksempel Clostridium, som gir alvorlige tarminfeksjoner.
For det andre krever en effektiv virkning at hendene ikke er skitne og fettete, siden alkoholen i så fall har problemer med å komme i kontakt med mikroorganismene.
For det tredje må alkoholen ha tid til å virke. Derfor må du gni hendene til de føles helt tørre.
Så en liten oppskrift på 1 liter hjemmelaget håndsprit ligger her i tillegg mens jeg må ønske dere en fortsatt velsignet Søndag med deres kjære
og
TA KJEMPEGODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE,IKKE MINST DINE MEDMENNESKER!!
Enda en ny Fredag og om det har vært alle 4 årstider idag,har bare gått meg tomt forbi idet jeg bare glaner ut vinduet,helt fjernt,tankefull,urolig og helt “lost” i min egen verden..
Jeg har vært syk i snart 3 år og i og med at det ikke er kommet frem til noe eksakt før nå,så har nok kanskje noe følt meg som en hypokondor etc…har ihvertfall følt meg som det selv så lenge de ikke har en fasit og jeg bare blir dårligere og dårligere…akkurat idet min gamle fastlege gikk av i 2019 og jeg måtte bytte gr hans pensjonstid,så begynte han få bit for bit på plasser og følte meg trygg og godt ivaretatt,ikke minst…
Sitter nå igjen med at tiden fra da omtrent har stått “stille” og at jeg ikke klarer få tiltro til noen som sier de skal være der hele veien,men så er det kun tomme ord og da blir jeg ikke mindre urolig.. og det er ikke noe god følelse å gå med døgnet rundt…
til og med stoffskiftet mitt som alltid har vært litt i ubalanse,men blitt korrigert fort igjen når legen får svar på prøver hver 3.måned og gått fint,men nå sitter jeg med skjelvinger,en kropp som vil gå på høygir,men som aldri kommer seg noen vei,kan ikke gå ut i vær utenom solskinn uten at jeg skikkelig dårlig allerede på natta med feber,og det til tross for om jeg er på kur,så han legen jeg fikk en god snakk med i går og som klarte få meg til å smile litt,før jeg holdt på å knekke sammen på tlf,noe han kjente på ++++++
.. som og har vært kommunelege i flere år og fikk mer svar av han etter 15-20 min enn jeg har fått siden tidligere fastlege gikk av..og selv om det var mye jeg ikke ville høre,så fikk jeg ihvertfall en som har vært med å bygge opp legesenteret her sammen med 3 eller 4 andre fra start av i Lyngdal så stoler på han her karen,selv om han er litt brutal med “sannheten”,så VET jeg ihvertfall at…
…for nå er det kun unge leger igjen og det er jo klart de har mye igjen å lære osv,men jeg trenger trygghet og visshet ikke minst istedenfor å måtte prøve finne ut av mye selv/googling,så selv om en kan finne ut av det meste på Google og at jeg studerer mye diagnoser,men jeg er ingen lege så det er jo til å bli gal av…:/
men jeg har ikke lyst å bytte lege etter lege heller,for jeg har så lite energi og trenger bare en som er der,kan klare stille en diagnose,ikke bare si at han må forhøre seg med andre uansett hva jeg spør han til råds om++ og mtp stoffskiftet og ikke hørt noenting enda,utenom at han har glemt det bort og skulle sjekke igjen…glemt bort igjen….
…det samme sa han og 3 andre leger på sykehuset i Kristiansand,at de nesten var sikre rundt Endokarditt,og at det som kom ut av nee og svelg på natta kunne visst komme fra dette med hjertet,altså ren betennelse og veldig kornete…ja skal ikke plage dere for mye med detaljer, så jeg har jo vært veldig urolig for det og,så nå klarer/orker jeg ikke snakke med flere uten kompetanse enn rundt diagnosen de nå mener kan være en realitet,en realitet jeg absolutt ikke ønsker… 🙁
Jeg skal komme tilbake til det når jeg er klar for det for må tenke på mine næreste først…<<3
Tusen hjertlig takk for at jeg har dere å dele tanker,blogginnlegg med ikke minst,for det får meg til å koble litt bort..det å skrive altså,så dere skal være glad det ikke er stiler fra skolen,der jeg aldri kunne gi meg med å skrive før jeg hadde skrevet minst 20 A4 sider 🙂 hehe…jeg ville nok ikke vært best likt i klassen sikkert hver gang jeg faktisk BA om enten vi skulle ha en stilprøve i engelsk/bokmål/nynorsk og tysk når jeg hadde det ett par år i valgfag på ungdomsskolen,så det spurte jeg læreren svært stille om
Jeg gir meg for idag tror jeg,selv om det ikke ble annet enn følelser,tanker ++ for det eneste som er, er at jeg er så sliten av å ha gått fra ei løpende gladjente hver morgen til tross for en ankel som skulle opereres ut plate med 9 skuer(ble bare 7 ½ i og med at kirurgen ikke fant verktøy til de andre skruene(?) ),til ei som plutselig måtte ha hjelp med det ene og andre,noe jeg syns er vondt bare det for den andre parts del for føler meg som ei byrde,uansett hva andre sier med at jeg ikke er det,så føles det sånn for meg..hver bidige dag,men en ting er sikkert og det er at
VI MÅ GRIPE DAGEN ED BEGGE ARMER,NYTE HVER EN DAG,VISE STOR TAKKNEMLIG FOR LIVET OG BARE TA DAG FOR DAG
OG
DERE MÅ TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE,FAMILIE,VENNER OG IKKE MINST DINE MEDMENNESKER <<3
Immunforsvaret består av en rekke komplekse forsvarsmekanismer som skal finne, drepe, bryte ned og ikke minst lagre informasjon om de ubudne gjestene. Dermed kan kroppen lære hvordan den effektivt skal nedkjempe et spesifikt virus eller bakterie neste gang den møte dem.
Immunforsvaret arbeider ved høytrykk hver eneste dag, men ofte merker vi det bare når en infeksjon klarer å etablere seg i kroppen vår. Da kan vi for eksempel merke symptomer som feber ved sykdom eller smerte og rødhet ved et infisert sår.
Noen av de viktigste soldatene i kampen mot infeksjon er de hvite blodlegemene, som skapes i beinmargen og danner grunnlag for ulike immunceller i det som kalles det uspesifikke immunforsvaret og det spesifikke immunforsvaret.
HVA ER DET USPESIFIKKE IMMUNFORSVARET?
Det uspesifikke immunforsvaret – også kalt det medfødte immunforsvaret – er programmert til å gjenkjenne generelle trekk ved for eksempel virus eller bakterier og angripe dem så snart de trenger inn i kroppen.
Det uspesifikke immunforsvaret består av ulike celletyper, plasmaprotein i blodet samt fysiske og kjemiske barrierer som hud, hår, svette, slimhinner, tårer og enzymer i mage-tarm-kanalen.
Cellene i det uspesifikke immunforsvaret deles inn i granulocytter, makrofager, naturlige soldatceller og dendrittceller.
Granulocytter er først på pletten
Granulocytter er små immunceller som kan fange opp de kjemiske stoffene som bakterier og virus skiller ut.
Granulocytter anses som immunforsvarets første forsvarslinje, ettersom de på kort tid kan kravle ut av blodbanen og angripe de inntrengende mikroorganismene. Når granulocyttene når fram til bakterier eller virus, skiller de ut en rekke stoffer som både utsletter mikroorganismene og immuncellene selv.
De døde mikroorganismene og granulocyttene kan for eksempel ses i et sår i form av puss. Granulocytter lever bare i en kort periode, og derfor produserer kroppen milliarder av dem.
Makrofager er immunforsvarets storetere
Makrofager – også kalt monocytter – er relativt store immunceller som via reseptorer kan gjenkjenne og bryte ned bakterier, virus, døde celler og alt annet som ikke ser ut som sunne kroppsceller. Makrofager lever – i motsetning til granulocyttene – i flere måneder, og spiller også en viktig rolle i det spesifikke immunsystemet.
Makrofagene presenterer nemlig fragmenter av virus eller bakterier, såkalte antigener, overfor kroppens B-celler og T-celler, slik at de kan danne antistoffer og straks reagere ved neste møte med den mikroorganismen.
Naturlige soldatceller tvinger syke celler til selvmord
Naturlige soldatceller er en dødbringende celletype som angriper infiserte kroppsceller ved enten å gnage hull på overflaten eller tvinge dem til en form for celleselvmord som kalles apoptose. De naturlige soldatcellene kan nemlig skille ut et spesielt protein som kan interagere med proteiner på den syke cellens membran og få cellen til å ta livet av seg selv innefra.
I motsetning til T-soldatcellene i det spesifikke immunforsvaret må ikke de naturlige soldatcellene aktiveres, og derfor patruljerer de hele tiden for infiserte celler. Det gjør dem til et en viktig våpen i kampen mot de fremmede mikroorganismene.
Dendrittiske celler peker ut fienden
Dendrittiske celler er kjennetegnet ved fangarmene sine, og de finnes i huden og på overflaten av for eksempel lunger, nese og mage.
Dendrittcellene fanger bakterier og virus, og som makrofagene er de et viktig bindeledd mellom det uspesifikke og det spesifikke immunforsvaret. De dendrittiske cellene presenterer nemlig også antigener for T-celler og B-celler, slik at de kan være forberedt på en lignende infeksjon i framtiden.
Gode bakterier hjelper immunforsvaret
Selv om immunforsvaret er på jakt etter bakterier, er det ikke alle bakterier som har en målskive på ryggen.
Det lever mange millioner av de såkalte «gode bakteriene» i alt fra munnhulen og huden til lungene og mage-tarm-kanalen. Faktisk har vi 10 ganger så mange bakterier som vi har celler i kroppen. Og det er det god grunn til.
De gode bakteriene sørger nemlig for at kroppen vår fungerer, og det gjelder også immunforsvaret. Forsøk med mus har for eksempel vist at mangel på mikrober i tarm og hud gir et markant dårligere immunforsvar.
Det kan blant annet skyldes at bakteriene på ulikt vis stimulere blodlegemene. Amerikanske forskere har blant annet påvist at en spesiell bakterie i mage-tarm-kanalen kan få B-celler til å dele og formere seg.
HVA ER DET SPESIFIKKE IMMUNFORSVARET?
Det spesifikke immunforsvaret – også kalt det tillærte immunforsvaret – reagerer ikke første gang kroppen blir angrepet av en mikroorganisme.
Etter et angrep kan det til gjengjeld huske fienden og har et effektivt og skreddersydd forsvar klar til det neste møtet. Vaksiner virker blant annet ved å aktivere denne delen av immunforsvaret og på den måten gjøre oss immune overfor sykdommer.
Cellene i det spesifikke immunforsvaret består av T-lymfocytter og B-lymfocytter.
T-celler er skreddersydde drapsmaskiner
T-lymforcytter – også kalt T-celler – er en gruppe av celler i det spesifikke immunforsvaret som aktiveres en etter en.
De første T-cellene som aktiveres, er T-hjelpe-cellene. T-hjelpe-cellene vekkes når de via reseptorer på cellemembranen fanger opp antigener fra for eksempel makrofagene eller dendrittcellene. Herfra begynner de raskt å klone seg, og noen av de klonene blir til T-celler som kan huske det antigenet som ble presentert for dem.
De resterende T-hjelpe-cellene tilkaller makrofager, aktiverer T-soldatceller og stimulerer B-lymfocyttene, også kalt B-celler, til å danne antistoffer.
T-soldatcellene går direkte etter infiserte celler i kroppen vår. De kan gjenkjenne mikroorganismens antigen på de infiserte cellene og på den måten skille dem fra friske celler. Ved hjelp av kjemiske stoffer gjennomhuller T-soldatcellen de infiserte cellenes membran og tar livet av dem.
Når de infiserte cellene er døde, kommer makrofagene og spiser dem.
Brisselen godkjenner T-celler
Selv om immunforsvarets oppgave er å beskytte oss, må hvite blodlegemer styres med hard hånd for å ikke ta livet av kroppens egne celler. Den oppgaven håndterer brisselen, som sitter ved brystkassen og som ikke er større enn en fyrstikkeske.
Noen av de viktigste hvite blodlegemene er T-cellene, men de er først brukbare når de har passert brisselen. Her foregår det et avansert utvalg som innebærer at bare én av hundre nydannede blodlegemer får lov til å bli sendt ut i kroppen.
Brisselen sorterer ut hvite blodlegemer med potensial til å angripe kroppens egne celler, og organet skroter de som angriper harmløse stoffer som pollen og støv. De blodlegemene som slipper forbi brisselen, slår bare alarm når de møter celler som er direkte skadelige for kroppen.
Hvis sorteringen i brisselen slår feil, oppstår sykdommer som for eksempel astma eller type 1-diabetes, der hvite blodlegemer feilaktig angriper bukspyttkjertelens celler.
Godkjent: T-celle angriper fremmed mikroorganisme
T-cellen (blå) gjenkjenner og angriper proteiner (gult) som finnes på virus og bakterier. Brisselen lar T-cellen overlevde og sender den ut i kroppen som en del av immunforsvaret.
Dumpet: T-celle gjenkjenner ikke fremmed mikroorganisme
T-cellen (blå) identifiserer ikke proteiner (gult) fra bakterier og virus som kan skade kroppen. Brisselen mener at T-cellen er ubrukelig for kroppens immunforsvar og lar derfor cellen gå til grunne.
Dumpet: T-celle angriper kroppens egne celler
T-cellen (blå) angriper proteiner (grå) fra kroppens egne celler. Brisselen avgjør at T-cellen er for farlig til å sende ut i kroppen, der den vil angripe friske celler.
B-celler danner antistoffer
B-lymfocytter – eller B-celler – har først og fremst i oppgave å produsere antistoffer som gjør det lettere å bryte ned mikroorganismer, før de infiserer kroppens celler.
Når B-cellen for eksempel møter en bakterie, vil den sammenligne antistoffet med bakteriens antigen. Hvis det er match, skiller B-cellen ut antigenet på overflaten, og nå kan en T-celle stimulere og aktivere B-cellen ved å skille ut hormonet cytokin.
Det får B-cellen til å klone seg selv – noen kloner blir til plasmaceller som er spesialdesignet til å lage antistoffer, mens andre blir B-celler som raskt kan gjenkjenne antigenet i framtiden.
Antistoffer består av proteiner og kalles også for immunoglobuliner. Antistoffer har en karakteristisk Y-form og finnes i fem grunnstrukturer – IgG, IgA, IgM, IgE og IgD, som hver har ulike funksjoner. IgA spiller for eksempel en viktig rolle i forsvaret av slimhinner i blant annet nese og mage.
Hver type antistoff har også en variabel del som gjør at det er uendelig mange variasjoner over antistoffer.
Når antistoffer frigis i kroppen, går de på jakt etter den bakterien eller det viruset som de er skreddersydd til å gjenkjenne. Når antistoffer finner målet, binder den seg til vedkommende mikroorganisme og gjør den ute av stand til å dele seg og komme inn i cellene våre.
HVA ER NEDSATT IMMUNFORSVAR?
Selv om immunforsvaret er en velsmurt maskin, fungerer det ikke alltid optimalt.
Immunforsvaret kan for eksempel bli svekket av immundempende medisiner til behandling av for eksempel gikt og astma. Ved disse sykdommene går de hvite blodlegemene nemlig feilaktig til angrep på kroppen eller reagerer uhensiktsmessig på ufarlig stimuli. Derfor er det behov for medisiner for å holde immunforsvaret under kontroll.
Man må derfor ikke droppe immundempende medisiner i et forsøk på å styrke immunforsvaret. Gjør man det, vil den underliggende sykdommen blusse opp og skape inflammasjon som setter immunforsvaret under økt press.
Immunforsvaret blir også nedsatt naturlig med alderen.
Opp til omkring 60-årsalderen fungerer immunforsvaret godt hos de fleste og håndterer normale infeksjoner. [Deretter svekkes det som regel]
Men immunforsvaret har ikke nødvendigvis samme alder som deg. Noen 60-åringer har et immunforsvar som om de var 20 år yngre. Andre har et immunforsvar som en 80-åring. Et sterkt immunforsvar kan altså være genetisk bestemt, men den største forskjellen skaper vi selv.
For immunforsvaret ditt blir, ifølge forskere, også påvirket av klassiske livsstilsfaktorer som du heldigvis kan justere selv.
SLIK KAN DU STYRKE IMMUNFORSVARET
Immunforsvaret eldes med deg, men ikke nødvendigvis i samme hastighet. Her får du forskernes råd for et ungt immunforsvar:
Minimér langvarig stress: Selv om forskning tyder på at kortvarige perioder med stress kan styrke immunforsvaret, ser det ut til at lange perioder med psykisk eller fysisk stress kan svekke det. Forskere mener at det blant annet skyldes en opphopning av stresshormonet kortisol. Selv om kortisol kan virke antiinflammatorisk, kan det i store mengder og over lengre perioder få den motsatte effekten.
Unngå overvekt: [Forskning viser] (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22429824{ «target»: _ blank», «rel»: «follow»} ) at overvekt og økt inflammasjon påvirker immunforsvarets reaksjonsevne.
Få nok søvn: Flere studier tyder på at en god natts søvn kan gjøre underverker for immunforsvaret. Ifølge en tysk studie kan søvn øke T-cellenes effektivitet, og flere forsøk har slått fast at folk som får nok søvn etter en vaksinasjon, opplever et bedre immunforsvar enn andre.
Når et overaktivt immunforsvar går amok
Et godt immunforsvar er et som reagerer, men heller ikke overreagerer. Det kan imidlertid skje at immunforsvaret kommer ut av kontroll og skaper så mye inflammasjon at det til syvende og sist kan bli fatalt. Denne tilstanden kalles en cytokinstorm.
En cytokinstorm oppstår fordi de hvite blodlegemene begynner å produsere store mengder av hormonet cytokin. Utskillelsen av cytokiner tilkaller flere hvite blodlegemer, som igjen produserer mer av hormonet, og det skaper en ond sirkel av alvorlig inflammasjon.
En cytokinstorm kan utløse symptomer som:
Ekstrem tretthet
Feber
Oppkast
Utslett
Hjertebank
Overfladisk pust
Lavt blodtrykk
Hallusinasjoner
Hodepine
En cytokinstorm finnes i ulike grader, og den mest alvorlige kan lede til skader på og svikt av organer. Her er dødeligheten i den høyere enden.
Men du skal ikke være redd for at immunforsvaret plutselig går amok. En alvorlig cytokinstorm er nemlig sjelden.
God Påskeaften kjære lesere,medlemmer,venner,familie….:)
Jeg sitter her og myser mens jeg stresser med å få opp str på skrifta…Da Kygo(valpen vår) kun var runt 12 uker,hørte jeg kun ett knas,som om han pleide få tak på etter jeg har vært i frysa,men denne ganga varte knasinga litt lenger og der var dem i noen store knas,mens jeg,selvfølgelig,var livredd for at han kunne ha skadet seg,men heldigvis ikke…puhh..
Jeg bruker jo egentlig progressive briller,noen herlige Tommy Hilfiger (på tilbud )jeg fikk kjøpt etter øyetest der i Farsund i 2018 og lovet å komme tilbake 2 år etter i og med han måtte holde titt med i tilfelle øyesykdom og korrigering av høyre øyet,men siden det har vært i ett med sykdom og ikke minst veldig dyrt når vi er to stk som må ha det samme,så vi får se om vi gjør som noen tipset oss,en Spleis??
I dag vil jeg bare dele noe jeg har stor tro i selv og det er nemlig Immunterapi, og garantert noe jeg vil lære mye mer om fremover:
Immunterapi i kreftbehandlingen!
Immunterapi er en behandlingsform som de senere årene har blitt tatt i bruk i behandlingen av ulike krefttyper. Det er en behandlingsform som er under utvikling, men som har vist til dels gode resultater.
Introduksjonen av immunterapi i kreftbehandlingen har skapt forventninger om markante forbedringer i overlevelsen ved kreftsykdommer.
Hva er immunterapi?
Immunterapi kalles også biologisk terapi og er en type behandling som stimulerer kroppens naturlige forsvarsmekanismer i kampen mot kreft, men også ved andre sykdommer som astma. Den bruker substanser laget av kroppen eller i et laboratorium for å bedre eller gjenopprette immunsystemets funksjon.
Immunforsvaret skal beskytte kroppen vår mot virus, bakterier og andre farer både innenfra og utenfra. De hvite blodlegemene, som er sentrale i infeksjonsforsvaret, består av to typer hukommelsesceller: B-celler og T-celler. Disse har evnen til å gjenkjenne fremmede proteiner (som en bakterie, et virus eller en kreftcelle) og utvikler antistoffer som angriper inntrengeren.
Vanligvis klarer immunforsvaret å bekjempe fremmede, unormale eller syke celler i kroppen vår. Når det gjelder kreftceller, er det ikke like enkelt for immunforsvaret å bekjempe dem. Kreftceller har evnen til å utvikle ulike mekanismer som beskytter dem mot immunforsvarets angrep.
Introduksjonen av immunterapi i kreftbehandlingen har skapt forventninger om markante forbedringer i overlevelsen ved kreftsykdommer. Det er funnet lengre progresjonsfri overlevelse og tilbakegang av metastaser (spredning) hos personer med føflekkreft (malignt melanom), ikke-småcellet lungekreft, kreft i urinveiene og nylig også ved hode-hals kreft ved denne behandlingen enn ved tidligere brukte behandlinger.
Ulike typer immunterapi:
Målet med immunterapi er å gjøre immunsystemet i stand til å oppdage og fjerne kreftsvulster. Immunterapi i kreftbehandlingen kan virke på ulike måter:
Stoppe eller bremse veksten av kreftceller.
Stanse kreftsykdom fra å spre seg til andre deler av kroppen.
Hjelpe immunsystemet til å virke bedre ved å ødelegge kreftceller.
Det finnes ulike typer immunterapi:
Monoklonale antistoffer.
Uspesifikke immunterapier.
Onkolytisk virusterapi.
T-celle terapi.
Kreftvaksiner.
Ulike former for immunterapi brukes i Norge i dag og har vist seg effektive ved diagnoser som leukemi, lymfekreft, føflekkreft, ikke-småcellet lungekreft og nyrekreft.
Immunterapi gis som intravenøs infusjon via kanyle inn i en blodåre.
Monoklonale antistoffer!
Når kroppens immunsystem oppdager noe skadelig, er en av forsvarsmekanismene å danne antistoffer. Antistoffer er proteiner som hjelper immunsystemet å sette et merke på noe som oppfattes som skadelig. Deretter kan immunsystemet lettere bekjempe skaden med en finjustert respons som består av utallige bioaktive små og større molekyler, signalstoffer og spesialiserte celler.
Spesifikke immunceller husker overflatestrukturer av det som er skadelig. Ved ny kontakt bevirker “huskecellene” at det settes raskt i gang produksjon av målrettete antistoffer. Gjentagende eksponering for en rekke virus, bakterier, eller celler, kan da i de fleste tilfellene bekjempes på en effektiv måte ved ny kontakt.
Når kreftceller oppstår i kroppen klarer immunsystemet vanligvis å bekjempe disse for å hindre at kreftcellene fortsetter å vokse på en ukontrollert måte. Enten ødelegges cellene eller kreftcellenes vekst undertrykkes. Undertrykkelsen av veksten kan vare i mange år, noen ganger inntil personen dør av andre årsaker enn kreft.
Men, gjennom bl.a. endringer av sitt arvemateriale og sine overflatestrukturer kan noen kreftceller unngå immunforsvaret. Disse cellene slipper altså unna og kan dermed etter hvert vokse frem til en større kreftsvulst. I kreftsvulster finnes det flere mekanismer som gjør det vanskelig for immunsystemet å gjenkjenne og bekjempe kreftcellene.
Når immunsystemet setter i gang en biologisk prosess som bekjemper en skade i kroppen, for eksempel kreftceller eller celler med infeksjon, må skadevirkninger holdes under kontroll. For å unngå skader på friskt vev må immunsystemets reaksjon kunne bremses ved behov. En slik justeringsmekanisme er tilbakemelding via immunsjekkpunkter, for eksempel PD1/PD-ligand 1 og 2.
PD1 er et protein som sitter i membranen til mange immunceller. Proteinet er en såkalt reseptor, som kan endre cellens funksjon dersom den aktiveres. PD1-reseptoren kan aktiveres av PD-ligand 1 eller 2. Dersom en frisk celle frigjør PD-ligand 1 eller 2, dempes immuncellenes forsvarsrespons gjennom signal fra PD1.
Denne mekanismen klarer noen kreftceller å utnytte ved selv å øke produksjonen av PD1 eller PD1-ligand. Dermed dempes immunresponsen mot kreftcellene. Dette er bare én av mange måter som visse kreftceller kan utvikle for å unngå immunsystemets forsvar.
Heldigvis går det an å påvirke denne mekanismen med legemidler. Med hjelp av spesifikke immunceller (B-celler) som er manipulert i laboratoriet, kan det produseres en type antistoff (monoklonalt antistoff) mot PD1 eller PD-ligand 1 (PD-L1). Disse legemidlene øker immunresponsen mot kreftcellene.
Det finnes to hovedklasser sjekkpunkt-hemmere: CTLA4-hemmer og PD1-/PD-L1-hemmere. CTLA4-hemmer brukes ved føflekkreft, og PD-1-hemmere brukes ved lungekreft, føflekkreft og nyrekreft. Ulempen er at denne behandlingen bare virker på 20 til 40 prosent av pasientene.
Følgende legemidler er eksempler på sjekkpunkt-hemmere:
Kliniske studier med monoklonale antistoffer pågår for flere kreftformer. De kan brukes på ulike måter. For eksempel kan de monoklonale antistoffene brukes til målrettet behandling for å blokkere andre unormale proteiner i en kreftcelle.
Noen monoklonale antistoffer kan feste seg til spesifikke proteiner på kreftcellene. Denne “merkingen” av cellene gjør det mulig for immunsystemet å finne og ødelegge disse cellene.
I noen tilfeller er det mulig å lage antistoffer som kan transportere kreftmedisiner direkte til kreftsvulsten (konjugerte monoklonale antistoffer). Målsetningen er å øke effekten av medisinen på kreftsvulsten, mens skadevirkninger på friskt vev skal reduseres.
Uspesifikke immunterapier!
Som de monoklonale antistoffene, så hjelper uspesifikke immunterapier immunsystemet til å ødelegge kreftceller. De fleste uspesifikke immunterapier gis etter eller samtidig med annen kreftbehandling, som kjemoterapi eller strålebehandling. Noen uspesifikke immunterapier kan i dag gis som hovedbehandling mot kreftsykdommen.
To vanlige, uspesifikke immunterapier er:
Interferoner. Interferoner hjelper immunsystemet med å bekjempe kreft og kan bremse veksten av kreftceller. Et interferon som er laget i et laboratorium, kalles et interferon-alfa. Dette er den vanligste typen interferon som brukes i kreftbehandlingen.
Interleukiner. Interleukiner hjelper immunsystemet til å produsere celler som ødelegger kreftceller. Et interleukin laget i et laboratorium kalles interleukin-2 (IL-2) eller aldesleukin. Det brukes i behandlingen av nyrekreft og føflekkreft.
Onkolytisk virusbehandling:
Dette er en behandling som bruker genetisk modifiserte virus til å drepe kreftceller. Utviklingen av denne behandlingen starter med at legen injiserer et virus inn i svulsten, for eksempel herpes simplex virus. Viruset trenger inn i kreftcellene og lager kopier av seg selv. Som et resultat, brister cellene og dør. Når cellene dør, frigjøres spesifikke substanser som kalles antigener. Disse trigger pasientens immunsystem til å angripe alle kreftcellene i kroppen som har de samme antigenene. Viruset trenger ikke inn i friske celler.
Vanligvis består behandlingen i å sette en serie med injeksjoner inntil svulstvevet er borte.
Studier er på gang med andre onkolytiske virus for ulike typer kreft. Virusene testes også i kombinasjon med andre behandlinger som kjemoterapi.
T-celle terapi:
T-celler er immunceller som bekjemper infeksjon. T-celle terapi innebærer at noen T-celler er hentet ut fra pasientens blod. Disse cellene endres i et laboratorium slik at de utstyres med spesifikke proteiner som betegnes reseptorer. Reseptorene gjør det mulig for T-cellene å gjenkjenne kreftcellene. De endrede T-cellene dyrkes i stort antall i laboratoriet og føres tilbake til pasientens kropp. Når de er på plass der, finner de og ødelegger kreftcellene.
Forskerne studerer både denne metoden og andre måter å modifisere T-cellene til å behandle kreft. Foreløpig er disse behandlingene kun tilgjengelige i kliniske studier.
Kreftvaksiner:
Vaksine er en annen metode som brukes til å hjelpe kroppen å bekjempe sykdom. En vaksine eksponerer immunsystemet for et antigen. Dette trigger immunsystemet til å gjenkjenne og ødelegge antigenet eller annet relatert vev. Det finnes to typer kreftvaksiner: forebyggende vaksiner og behandlingsvaksiner.
Bivirkninger av immunterapi:
Immunterapi har vist seg å ha færre alvorlige bivirkninger enn cellegift. Men også immunterapi gir bivirkninger. Overaktivering av immunsystemet kan gjøre at medisinene angriper friske celler, noe som kan medføre betennelse. De vanligste bivirkningene er betennelse i tarmen med diaré, kvalme og magesmerter, hudreaksjoner med kløe og utslett, samt påvirkning av lever og nyrene. Det har også vist seg at immunterapi i enkelte tilfeller kan forårsake en helt ny bivirkningsprofil, autoimmune bivirkninger, i form av skader på kroppens hormonsystem som hypofysen, skjoldkjertelen og utvikling av diabetes mellitus type 1. Tidlig diagnostikk og behandling kan forhindre eller reversere disse skadene slik at immunterapien kan fortsette.
Framtidsutsikter:
Foreløpig er det bare noen få kreftdiagnoser der man har kunnet dokumentere god nytte av immunterapi, blant annet føflekkreft og lungekreft. Prinsippet prøves nå ut på flere kreftformer fordi det er sannsynlig at det har god effekt også på andre krefttyper. Så langt har man ikke kunnet vise særlig effekt på brystkreft, prostatakreft og tarmkreft.
Et dilemma med denne behandlingen er at den ikke virker like godt på alle med samme type kreft. Det forskes mye på å finne forklaringen på dette, og hvordan man kan øke andelen av pasienter som vil ha nytte av immunterapi. Det forskes også på å kombinere immunterapi med annen kreftbehandling som cellegift eller strålebehandling.
I dag gis immunterapi til pasienter som har en kreftsykdom som ikke lar seg operere eller har spredt seg. Men dette kan endre seg om det kommer studier som viser nytte av immunterapi før annen kreftbehandling og for andre kreftdiagnoser. Ved føflekkreft kan immunterapi forsøkes før annen behandling, mens ved lungekreft må vanlig cellegift være forsøkt før man går over til immunterapi.
Hva jeg tenker om påska?
Men Påska viljeg holde meg mest til bibellesing,mannen,Kygo og Truls Svendsen disse dagene og har allerede vært ute i skog og løping for han her raskingen i hus..Det er som når barna er små…Får man dem ut i frik luft og aktivitet en dag i skog og mark,så blir dem som regel tidligere slitne på kvelden og dette er en huskyblanding,så vi får se om han drar alle de skjønne små barna som har følt seg ganske trygg på han allerede ved 3 mnd alder…Kanskje i en slede rundt i leiren om 1 års tid til++ 🙂 🙂
Jeg tenker,grubler og funderer på dem som ikke har det noe godt med seg selv, ja faktisk så vondt med seg selv fordi du ikke fikk viljen din i “den ferarrien” så da er det er bedre å la det gå utover sine næreste med hevn av usannheter om det DU ikke fikk….
Det vil vel gjøre like vondt fordi om du ikke hadde dratt uskyldige mennesker som kan lide for dine ord resten av livet…At de må lide i fangenskap i sine sinn bare fordi DU ikke får viljen i 1 ting i livet ditt? Det gjør meg vondt at mennesker farer med usannheter for å opphøye seg selv…det går aldri noe greit til slutt 🙁
Jeg ønsker dere en så herlig Påskeaften videre som bare mulig kan og
SGOD ONSDAG OG EI VELSIGNET PÅSKE TIL ALLE LESERE,MEDLEMMER OG VENNER!
Jeg tenkte jeg skulle klare være 2 dager minst i starten uten å blogge hver dag og bytte ut den tida til noe annet,om jeg orker <3
Jeg savner å ikke måtte finne på ei unnskyldning for å ikke legge skylda på at sykdom slår deg ut etter en dag,så det skulle nesten vært egen stilling hos Nav og utbetaling deretter..hehe…AGREE?
Jeg har siden tidlig alder alltid hatt problemer med at jeg husker alt jeg har drømt,så hvis det er noe som har såret meg etc,så kommer det selvføgelig klart og tydelig frem i drømme…spesielt mareritt,og det vil jeg nesten kalle sånne klare drømmer jeg kunne vært foruten,så JA,jeg har våknet gråtende helt sammenkrøplet og grenet ei god stund,selv om det kun har vært en drøm…men den drømmen var kanskje det jeg var aller reddest for å få….
Jeg har aldri satt pris å huske så mye av drømmer da flere av dem mange ganger har vært sanndrømt…så jeg har flere ganger ønsket å holde øyne oppe med fyrstikker,men tror nok ikke det hadde hjulpet …..
Drømmer du ofte, husker du mye, vært sanndrømt??
Resten overlater jeg til illustert vitenskap :
Hvis du drømmer at du faller, så er du stresset. Og hvis du drømmer at du kan fly, er en bør løftet fra skuldrene dine.
Slik har den klassiske drømmetydningen gjennom flere tusen år trålet gjennom drømmene våre i jakten på symboler som kan avsløre våre innerste tanker og finne mening i drømmenes ofte ulogiske handlinger.
I det antikke Hellas brukte både Platon og Aristoteles drømmetydning, og i mer moderne tid har Sigmund Freud betraktet drømmene som veien inn til det ubevisste.
Men nå er storhetstiden for den klassiske drømmetydningen forbi. Vitenskapen og forskere har vendt blikket mot drømmeland.
Vitenskapen disker opp med en helt ny drømmetydning
Vitenskapen har erobret drømmeland med sine hjerneskanninger og fysiske tester.
Resultatet er en annerledes form for drømmetydning, som i stedet forteller noe om evnene våre ut fra hvilke typer drømmer vi har og hvor ofte.
Vitenskapens drømmetydning
Du har tydelige drømmer……
Klare og tydelige drømmer er drømmer hvor du vet at du drømmer mens du er i det. Du er din egen drømmeinstruktør og kan styre handlingen. Tydelige og kontrollerte drømmer forbindes med følgende:
Du er logisk: Hvis du opplever å ha tydelige drømmer, er du i stand til å tolke drømmeland og forstå at det som skjer rundt deg, ikke er virkelighet. Den evnen kan du også overføre til det virkelige liv, der du vil være flinkere til å tolke opgaver og løse problemer samtidig som du har en mer logisk tankegang.
Du er analyserende: Personer som har tydelige drømmer, har to områder forrest i hjernens pannelapper som er større enn normalt. Det er nettopp i disse områdene at forskerne mener at evnen til å reflektere og analysere ligger. Derfor er personer som har tydelige drømmer, mer analytiske og reflekterende enn andre.
Du har mange drømmer!!
Mange mennesker våkner hver morgen med følelsen av å ha tilbrakt en hel natt i drømmeland. Men det er også dem som aldri eller svært sjelden drømmer – i hvert fall så vidt de kan huske. Faktisk gjelder det for ca. en tredel av alle mennesker. Forskjellen i drømmene gjenspeiler seg ofte i den våkne verden, der stordrømmerne forbindes med en rekke evner:
Du er lærenem: Hvis du drømmer mye, er du på noen områder mer lærenem. Drømmene styrker den delen av hukommelsen som kalles den prosedurale hukommelse, der viten om hvordan man f.eks. sykler, knepper en skjorte eller spiller piano, blir lagret. Personer som drømmer ofte, vil derfor ha lettere for å lære nye prosesser.
Du er flink til å håndtere følelser: Drømmene hjelper deg med å håndtere følelsene dine så du kan fungere bedre sosialt. Blant annet sørger drømmene for å bearbeide negative følelser som angst og sinne, slik at de får mindre betydning, mens følelser av glede og lykke forsterkes. På den måten unngår vi å utvikle angst og negativitet til omgivelsene våre.
Du er kreativ: Drømmere er ofte også mer kreative enn dem som aldri eller nesten aldri drømmer. Det skyldes at en hjerne som drømmer, har en spesiell kjemi som gjør at tankene settes sammen på nye måter, slik at innovative ideer oppstår. Flere forskere og oppfinnere har f.eks. fått spennende, nye ideer mens de lå og snorket.
Klassisk drømmetydning!
Der den nye drømmetydningen kobler drømmene dine til dine personlige evner, så forbinder den klassiske drømmetydningen snarere drømmene dine til din indre tilstand og følelsesliv:
Du er naken offentlig Ofte er nakenhet i drømme et symbol på at du føler en form for skam. Drømmer du f.eks. at du er naken på arbeidsplassen, kan det bety at du føler deg gjennomskuet og underlegen i forhold til sjefen eller kollegene dine – at du ikke er god nok. Nakenhet i drømmeland er altså et tegn på dårlig selvbilde og at man har vanskeligheter med å takle visse sosiale relasjoner.
Du blir jaget Hvis noen er etter deg i drømmen, er forfølgeren ofte et symbol på et gammelt traume eller problem som du ikke har fått løst. Å bli jaget er i seg selv ofte et tegn på depresjon eller selvbebreidelse.
Du faller Drømmer om å falle ned fra f.eks. en høy bygning eller et stup vil ofte være et symbol på at du har tatt en sjanse i livet og nå frykter risikoene som er forbundet med det. Falldrømmer kan også være et tegn på at du er stresset og har mistet kontrollen.
Du har gått deg vill Mange opplever i drømme at de har gått seg vill og ikke kan finne veien. Når du har gått deg bort i drømmeland, handler det i virkeligheten om at du er utrygg i en situasjon som er fremmed for deg. Det kan f.eks. være at du er overarbeidet og stresset og ikke lytter til dine egne behov.
Du mister tenner Hvis tennene ramler ut av munnen din i drømme, kan det bety at du føler at du holder på å tape ansikt. Tap av tenner kan også være et tegn på at du har lidd nederlag eller at noen har såret stoltheten din.
Du har sex Sex i en drøm kan symbolisere uforløste følelser overfor den personen du har sex med. Det kan være en intimitet du savner å gi uttrykk for, eller ugjengjeldte følelser som ikke nødvendigvis er koblet til noe seksuelt.
Du flyr Hvis du i drømmen svever glad omkring, er det fordi du føler deg fri – kanskje fordi du nettopp har løst et vanskelig problem eller er blitt kvitt en tung bør. Men hvis du er redd for å falle mens du flyr rundt, kan drømmen bety at du er havnet i en situasjon du ikke kan håndtere
Jeg ønsker dere en fortsatt velsignet Onsdag og
EI RIKTIG GOD PÅSKE HOS DEG OG DINE OG IKKE MINST,
TA MER ENN NOENSINNE GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE <3
Året er 35 000 f.Kr. En ung mann står helt stille bak en åsrygg. Han er halvt neandertaler, halvt Homo sapiens. Noen få meter unna tårner en mammut seg opp over ham.
På et signal fra en leder hever den unge mannen et spyd og løper mot dyret, som plutselig snur den enorme kroppen sin. Mannen hopper til siden, tumler nedover en skrent og hører et illevarslende knekk når han lander på venstre fot med hele vekten.
Så kommer smerten – som tusenvis av nåler som gjennomborer foten. Ansiktet vrir seg, og han ser lysglimt bak de sammenpressede øyelokkene.
Kroppen hans føles både varm og kald, mens han ruller omkring på bakken. Han vil at følelsen skal stoppe. Men den bare fortsetter.
Fossiler avslører at forfedrene våre ofte brakk armer og bein når de sloss eller gikk på jakt.
Titusener av år senere – i 2014 – dukker restene av den brukne foten opp i en hule i Israel. Historien bak den voldsomme skaden er spekulasjon, men smerten er en kjensgjerning.
Den står skrevet i genene – gener som forskere nå har trukket ut av eldgamle knokler, og som de har funnet i noen av dagens mest smertefølsomme mennesker.
Og den gamle brukne foten skjuler også en annen kjensgjerning: at smerten er til for ditt eget beste.
Kniv gir deg tre følelser
Du kjenner den inn og ut. Smerten rammer oss alle på et eller annet tidspunkt – med unntak av noen ganske få mennesker – og over halvparten av oss har opplevd en intens variant de siste tre månedene.
Den velkjente følelsen er ved første øyekast et enkelt fenomen. En vevsskade eller betennelse aktiverer en nervecelle, og cellen gir beskjed til hjernen, som forvandler signalet til en følelse av ubehag. Den relativt enkle rekken av begivenheter resulterer imidlertid i et vell av ulike typer smerte.
Hvis du for eksempel skjærer deg på en kniv, vil du først oppleve en rask, stikkende smerte, deretter en langvarig, brennende smerte og til slutt en diffus, dunkende smerte.
De ulike følelsene skyldes at kroppen din har mange typer nerveceller som sender beskjeder til hjernen. Noen reagerer på selve trykket fra kniven, noen reagerer på stoffer fra ødelagte celler, og noen reagerer på betennelsesstoffer i såret.
Hjernen gjør strøm om til smerte
En spiker borer seg inn i fotsålen din og opp gjennom foten. Noen millisekunder senere bombarderes hjernen din av elektriske impulser – og du skriker av smerte.
Spiker åpner for storm av ioner
Du trår på en spiker, og reseptorer på fotens nerveceller blir raskt aktivert – for eksempel av trykket fra spikeren, melkesyre fra ødelagte celler (hvid) eller stoffer fra immunsystemet. Reseptorene åpner for ion-kanaler som lar natriumioner (gule) med positiv ladning strømme inn – hele veien langs den lange nervecellen.
Stafetten fortsetter i ryggmargen
Strømmen av ioner når fram til enden av nervecellen, som sitter i ryggmargen. Her får ionene cellen til å frigi signalstoffer (røde) som ligger på lager i små beholdere. Stoffene aktiverer reseptorer på en annen nervecelle, som ved hjelp av sine egne ion-kanaler sender signalet videre.
Hjernesenter lar deg merke smerten
Signalet fortsetter til hjernesenteret talamus, som fordeler det videre til flere andre sentre i hjernen. Området insula er med på å skape selve følelsen av smerte. Den motoriske cortex sørger for at kroppen raskt reagerer ved for eksempel å løfte foten, og det limbiske systemet bestemmer blant annet om du bør flykte fra stedet.
Hjerneens håndtering av signalene kan dessuten påvirke hva du føler. Ett hjernesenter kan forsterke smerten, mens et annet prøver å dempe den. Hjernesentrenes samspill er blant annet avhengig av om skaden er uventet eller ikke – og om du frykter smerten eller føler deg uovervinnelig.
En enkel skade kan altså levere et vell av ulike smertefølelser i samme person. Men forskjellene kan være enda større fra person til person.
Mutasjoner forsterker smerten
Årsaken til at du og jeg føler smerte ulikt, ligger i genene, og særlig ett gen har vist seg å ha stor betydning. Genet heter SCN9A og koder for en såkalt ion-kanal, som sitter på overflaten av de nervecellene som sender smertesignaler til hjernen.
Ion-kanaler er proteiner som lar ioner, som har elektrisk ladning, strømme inn eller ut av cellen, og de spiller blant annet en viktig rolle for å sende elektriske signaler i nerveceller. En mutasjon i genet SCN9A kan dermed endre kroppens smertesignaler.
LES OGSÅ:
+ LITT EKSTRA 🙂
Akupunktur: Kan nåler i huden lindre smerte?
Ulike mutasjoner kan ha helt ulike konsekvenser, og uansett om de hever eller senker følsomheten overfor smerte, kan de få stor betydning for ulike opplevelser gjennom livet.
En amerikansk gutt med en mutasjon i SCN9A følte for eksempel ingen smerte. Som baby smilte han under omskjæringen, som om noen kilte ham.
Og ni måneder gammel tygget han på tåen sin helt til beinet ble synlig. Andre mutasjoner i genet resulterer i plutselige utbrudd av ekstremt brennende smerte – ofte utløst av ufarlige påvirkninger som et gjesp eller varmen fra et par sokker.
Neandertalere var følsomme
Smerte og mutasjoner i SCN9A har vært en fast bestanddel av livet vårt i millioner av år. Akkurat som dagens mennesker var forfedrene våre ofte plaget av smerter – det ser vi på skjeletter med mange spor etter brudd.
Det er mennene som har flest skader, og derfor mener forskerne at bruddene ofte oppsto under aktiviteter som først og fremst ble utført av mennene – for eksempel jakt eller voldelige konfrontasjoner.
En av de gamle skadene er et brudd på en over 30 000 år gammel fotknokkel som forskere fant i Manothulen i Israel i 2014. Den stammer fra et ungt individ, og CT-skanninger avslører at bruddet var så voldsomt at knokkelen løsnet fra festet i resten av skjelettet. Uhellet var derfor uten tvil ekstremt smertefullt.
Ny forskning viser dessuten at smerten antagelig var verre enn den de fleste nålevende mennesker ville føle ved et tilsvarende uhell.
Forskere har funnet rester av smertelindrende og antibiotisk naturmedisin i neandertalernes tenner.
Knokkelen har nemlig flere kjennetegn som avslører at den tilhørte en person som i hvert fall var delvis neandertaler – og ifølge en studie fra 2020 bar nettopp neandertalere på mutasjoner i genet SCN9A som gjorde smertenervene ekstra følsomme.
Vår egen art har ikke de mutasjonene – med unntak av noen ganske få mennesker, og de har omkring sju prosent høyere risiko for å være plaget av smerter enn gjennomsnittet.
De har antagelig arvet problemene sine direkte fra neandertalerne – og knokkelen fra Israel bærer direkte spor av hvordan det gikk til.
Neandertalerne bar på tre mutasjoner i genet SCN9A som alle ser ut til å øke følelsen av smerte.
I tillegg til kjennetegn fra neandertalere har knokkelen også trekk som man normalt bare ser hos Homo sapiens. Knokkelens eier er dermed med stor sannsynlighet en hybrid mellom de to artene.
Sammen med andre lignende funn og DNA-analyser viser knokkelen at vår egen art utvekslet gener med neandertalerne. At neandertalernes smerteplager har overlevd helt til i dag, kan være med på å forklare hvorfor noen mennesker har en lavere smerteterskel enn andre.
Og den israelske knokkelen hjelper dessuten forskerne med å forstå hvorfor høy følsomhet overfor smerte kan være en stor fordel.
Lidelse redder liv!
Den unge neandertaleren som brakk foten for tusenvis av år siden, måtte leve i et smertehelvete – ikke bare rett etter ulykken, men også i lang tid etter.
Det tar som regel omkring tre måneder før et brudd av denne typen gror, og i hele perioden var neandertaleren antagelig plaget av smerter som innebar at han ikke kunne gå – og godt var nok det.
Hvis et brudd av den typen ikke får ro, vil det ikke vokse sammen på riktig måte. Dermed vil kroppen forsøke å kompensere – med overbelastninger og kanskje til og med tretthetsbrudd på andre knokler som konsekvens.
Hadde ikke den unge mannen følt en kraftig smerte, ville han ha mistet livet…
I en tidsalder der en sterk fysikk var helt avgjørende for å overleve, ville slike skader ha vært en dødsdom. Men forskerne kan se på den israelske knokkelen at bruddet ikke tok livet av neandertaleren.
Knokkelen har grodd sammen helt fint, og han levde videre i flere år etter hendelsen. Hadde ikke den unge mannen følt en kraftig smerte i foten, ville ingenting ha motivert ham til å holde seg i ro – og han ville ha mistet livet.
Smerten har en skyggeside
Millioner av år med evolusjon har skjenket oss den livsviktige smerten. Men evolusjonen har også, ved et uhell, gitt oss en annen form for smerte – en unødvendig smerte som bare gjør livet vanskeligere for oss.
Da forfedrene våre klatret ned fra trærne og reiste seg på bakbeina, ble ryggraden vår tvunget til å endre seg. Den fikk en ny form – som en S – for å legge til rette for vår nye livsstil.
Men den formen er i virkeligheten en nødløsning. Den er ikke optimal. I det lange løp er ikke ryggen vår sterk nok til det presset den er under, og kanskje nettopp derfor lider om lag 20 prosent av personer mellom 20 og 60 år av kroniske smerter i ryggen.
Medisin setter en propp i smerten
Cellene dine får deg til å lide, men du kan svare. Vanlige smertestillende medisiner som ibuprofen kan trenge dypt inn i cellene og sette en stopper for den aktiviteten som skaper smerte. Legemiddelet fungerer som en propp som avbryter strømmen av smertestoffer og får de følsomme nervene til å slappe av.
Betennelse setter enzym i arbeid
En betennelse eller skade på vevet får cellemembranen på nærliggende celler til å frigi den umettede fettsyren arakidonsyre (rød) til cellenes indre. Enzymet syklooksygenase (COX) (sort) gjør fettsyren om til stoffer som kalles prostaglandin (gullige), som cellen deretter frigir til omgivelsene.
Smertestoffer gjør nerver følsomme
Prostaglandinene når fram til vevets smertefølsomme nerveceller og binder seg til reseptorer på overflaten. Reseptorene sørger deretter for at nervecellene blir mer følsomme overfor påvirkninger utenfra. De følsomme cellene begynner å sende flere signaler, og du føler mer smerte.
Ibuprofen blokkerer smerteenzym
Legemiddelet ibuprofen (hvit) virker på selve skadestedet ved å trenge inn i cellene og blokkere COX-enzymet. Enzymet kan ikke lenger danne prostaglandin, så prostaglandinet forsvinner langsomt fra vevet. Uten prostaglandiner vender de smertefølsomme nervecellene tilbake til normal aktivitet, og smerten lindres.
Ryggsmertene – og andre former for kroniske smerter – er ikke til hjelp på samme måte som smerten i en brukket fot. I stedet forhindrer de oss i å utføre hverdagens gjøremål. De holder oss fra sosiale aktiviteter og kan ofte medføre depresjon.
Kroniske smerter er den lidelsen som fører til flest tapte årsverk på verdensbasis, og de står i dag som en av de helt store utfordringene innen legevitenskapen.
Tross enorme framskritt i forståelsen av kroppen og hjernen er kroniske smerter fortsatt en nesten uovervinnelig motstander, men de siste årene har forskerne gjort flere banebrytende oppdagelser.
Jeg tror jeg avslutter for idag og ønsker alle sammen en
Helga er her og før jeg skriver noe annet idag,kom disse TOPP 10 innen VERSTE epidemier og for å lære noe nytt på den fronten så tenkte jeg at dette måtte deles utenom det aller aller nyeste hele veien <<3
TOPP 10 …….
Historiens verste epidemier!!!
Menneskeheten har alltid kjempet mot ulike virus og bakterier, som har vært skyld i noen av de største og verste epidemiene i historien.
Dødstallet må regnes i millioner, og leger verden over ser utryddelsen av kopper som en av 1900-tallets største medisinske bragder.
I minst 500 år herjet sykdommen på alle kontinenter. I Sør-Amerika utslettet epidemien nesten et helt folkeslag, og i Europa døde opp mot 400.000 i året av de væskende byllene som angrep utvendig og drepte når de traff på innvoller som nyrer, lever og blære.
Opp mot 60 prosent av ofrene døde, og de som overlevde, ble ofte blinde etter kopperangrepene, som også etterlot kroppen skjemt av karakteristiske arr.
Er koronavirus en av de verste epidemiene i historien?
I desember 2019 kom de første rapportene om et mystisk virus som florerte i den kinesiske provinsen Wuhan og ga symptomer som hoste, høy feber, pusteproblemer og lungebetennelse.
I januar 2020 ble viruset identifisert som et koronavirus og fikk navnet SARS-CoV-2. Den sykdommen som SARS-CoV-2 gir, blir kalt COVID-19.
Siden de første sykdomstilfellene har viruset spredt seg flere kontinenter, og de siste tallene viser at mer enn 100 millioner er eller har blitt smittede.
Ifølge Verdens helseorganisasjon har koronavirus en dødelighet på 0,5-1 prosent, noe som er i den mer beskjedne enden sammenlignet med SARS og ebola som har en dødelighet på 10 og 50 prosent.
Likevel er over to millioner mennesker døde etter å ha blitt smittet med koronavirus. Det skyldes blant annet at noen mennesker, for eksempel eldre eller folk med eksisterende sykdommer, rammes hardere.
Det er stor sannsynlighet for at utbruddet av SARS-CoV-2 vil bli et av de verste epidemiene i historien. Tiden vil vise hvor den havner på listen.
2. SVARTEDAUDEN: Drepte en tredel av Europas befolkning!
Antall døde: Rundt 200 mill.
Kraftige indre blødninger, byller store som epler og koldbrann.
Før antibiotika var oppfunnet, slo pesten til med grusom og dødelig kraft og utryddet fra 1300- til 1700-tallet store deler av Europas befolkning i flere omganger. Sykdommen ble forårsaket av Y. pestis-bakterien, som overføres ved hjelp av lopper.
På lumsk maner evner bakterien å undertrykke immunsystemets forsvarsmekanismer som produksjon av antistoffer, og dreper i stedet vertsorganismen.
Den lille pestbakterien herjet kloden av flere omganger og lander på en tredjeplass over de verste epidemiene i historien.
3. SPANSKESYKEN:
Immunforsvaret gikk amok!!
Antall døde: 50–100 mill.
I kjølvannet av første verdenskrig begynte unge hjemvendte krigsveteraner plutselig å bryte sammen.
De neste to årene herjet historiens første verdensomspennende epidemisom førte til at nesten en tyvendedel av hele Jordens befolkning døde.
Senere studier har vist at den influensalignende sykdommen fikk immunforsvaret til å overreagere, noe som skapte fatal inflammasjon i for eksempel lunger.
Reaksjonen kalles en cytokinstorm og rammer unge menn med velfungerende immunforsvar hardest. Derfor slapp barn, syke og eldre lettere unna spanskesyken.
Svineinfluensa-epidemien i 2009 var, akkurat som spanskesyken, en influensa A – også kalt H1N1.
Asiatisk influensa og Hongkong-influensa drepte millioner!!
På slutten av 1956 registrerte Kina en ny type influensa A, H2N2. Den nye influensaen – kalt den asiatiske influensaen – var en krysning av fugleinfluensa og menneskeinfluensa, og på få måneder hadde den spredt seg til flere naboland. Sommeren 1957 nådde den asiatiske influensaen også til USA.
Bare ti år etter brøt det ut enda en influensaepidemi. Denne oppsto i Hongkong, og er derfor kjent som Hongkong-influensaen.
Som den asiatiske influensaen var Hongkong-influensaen en krysning mellom fugleinfluensa og menneskeinfluensa. På verdensplan døde en million mennesker av Hongkong-influensaen som herjet kloden fra 1968–1969.
4.KOLERA: En dødelig diaré!
Antall døde: Opp mot 140.000 i året.
”Samme farge som risvann og en ram stank av fisk.”
Slik beskriver ofrene de oppimot 20 literne diaré som fosser ut av en kolerarammet hver dag.
De syke står i fare for å dø av den kraftige dehydreringen, særlig i områder med dårlig tilgang til rent vann. Kolera smitter via drikkevann, og derfra finner bakterien veien til fordøyelsessystemet og borer seg inn i veggene i tarmen.
Der forårsaker den krampe og diaré – og innleder en ond sirkel.
Den voldsomme avføringen fører kolerabakterien videre til mer vann, og slik smitter den stadig flere. Sykdommen kan oftest kureres med rikelige væskeinntak eller i verste fall intravenøs væsketilførsel.
Det er bakterien vibrio cholerae som står bak kolera. Kolera lander på en fjerdeplass over de verste epidemiene i historien.
5. MALARIA: Mygg infiserer millioner hvert år
Antall døde: Over 400.000 i året.
Årlig smittes 200–300 millioner mennesker med malaria, som er den mest utbredte dødsårsaken i Afrika blant barn under fem år. 10–15 dager etter at offeret ble stukket, inntreffer det feber, diaré, kvalme og oppkast.
Særlig ondartede former for malaria angriper sentralnervesystemet og gir lammelser og koma.
Sykdommen er vanlig, men legene har ennå ingen en effektiv vaksine. Derfor tar man daglig medisin i forebyggende hensikt og sover under impregnert myggnetting
Malaria er forårsaket av parasitten plasmodium, som kan overføres til mennesker gjennom myggstikk. Malaria får en femteplass over de verste epidemiene i historien.
Det fikk dem til å mene at bakterien spredte seg fra drøvtyggere til mennesker den gangen vi begynte å holde husdyr. Tuberkulose helbredes vanligvis med antibiotika, men nylig har legene støtt på multiresistente utgaver i Baltikum.
Det er bakterien mycobacterium tuberculosis som gir tuberkulose. Den fryktede lungesykdommen er den sjette verste epidemien i historien.
7. Tyfus: Lus bærer på dødelig sykdom
Antall døde: ca. 150.000 i året.
Tyfus er også kjent under navnet fengselsfeber – et velvalgt ord fordi epidemier ofte slår til i fangeleirer og andre steder der svekkede personer lever tett sammen med dårlige sanitære forhold.
Tyfus som ikke behandles, slår seg på blodomløpet og medfører nyresvikt, voldsom feber, delirium og til slutt døden.
8. HIV: Immunforsvarets verste fiende
Antall døde: 35 millioner.
I 1981 registrerte leger i USA det første tilfellet av aids. Senere har hivviruset brutt ned immunforsvaret hos millioner mennesker, som deretter døde av vanligvis harmløse følgesykdommer som lungebetennelse.
Ennå har ikke legene klart å utvikle en behandling mot hiv, men medisinering kan i dag holde retroviruset i sjakk.
HIV ødelegger kroppens immunforsvar slik at den ikke kan beskytte seg mot bakterier og virus.
Jeg hadde en både lese og skrivedag som måtte legges på hylla igår,da feberen fløy plutselig rett til værs og jeg hadde jo nettopp penicillin mot det de mente var infeksjon,som jeg krysser alt jeg eier og for at det var ,men trodde dette ble siste kur før de skal finne ut av det,selv om uroen biter meg litt i baken når jeg nå allerede ligger med en så høy feber(pleier ikke ha feber uansett hvor høy crpen er)og har problemer med å holde den nede når jeg var ferdig med kuren for ei snau uke siden og betennelser…ja,jeg beklager om dette blir sett på som klaging,men jeg blir jo litt tenkende når jeg vet str på det som fortetter lungen min og har en Far so nå på ett år har måttet fjerne samme lunge pga lungekreft men sitter idag heldigvis smilende hjemme med ett stort smil om munnen når han nå måtte “kjøre opp” til sånn en elektrisk firehjuling og hadde bestått…
Bare det å høre livsgnisten han hadde og fikk mtp dette og det fortjener han for selv om han nå var livredd for ett år siden mtp lunga si,kan nesten ikke gå etter slag(avhengig av hjelp)
Over til noe som kom opp i Illustrert Vitenskap som jeh bare måtte dele med dere!
NY VAKSINE SKAL BESKYTTE I 3 ÅR-
OGSÅ MOT MUTASJONER!
15.mars 2021 – over et år etter COVID-19 stengte ned verden – rundet danske forskere en milepæl.
De testet for første gang sin nye vaksine på mennesker.
Nyheten kan virke merkelig når EU allerede har godkjent fire koronavaksiner, og 22 andre er i den avsluttende tredje test-fasen.
Men den nye vaksinen har større ambisjoner enn de allerede godkjente vaksinene fra AstraZeneca, Pfizer/BioNTech, Moderna og Johnson & Johnson.
Vaksinen, som er utviklet av forskere ved Københavns Universitet, har som mål å utrydde SARS-CoV-2 totalt.
Kort om den danske vaksinen!
Skal beskytte mot mutasjoner.
Skal beskytte mot smitte uten symptomer.
Beskyttelsen skal vare i tre år.
Krever to doser med en måneds mellomrom.
Kan oppbevares ved romtemperatur.
Kan produseres enkelt og relativt billig.
Bruker en såkalt cVLP-teknologi, der tomme virusskall lærer immunforsvaret å kjempe mot SARS-CoV-2.
Vaksinen er skapt i samarbeid mellom internasjonale forskere og farmasøytiske bedrifter.
Utviklingen får EU-støtte, og danske Bavarian Nordic regner med å starte masseproduksjon i 2022.
100 ganger kraftigere
Forskerne jakter på en vaksine som er bedre konkurrentene på stort sett alle parametere. Og foreløpig ser det bra ut.
Foreløpig har vaksinen vist at den med ekstrem effektivitet skaper antistoffer hos aper, mus og kaniner. Dyrenes immunrespons var 100 ganger kraftigere enn ved andre vaksiner.
Vaksinen, som går under navnet ABNCoV2, er utviklet med en såkalt cVLP-teknologi (capsid virus-like particle).
Forskerne bruker et bakterielt superlim som de selv har utviklet til å klistre uskadeliggjorte virusmolekyler på viruslignende partikler. Dermed lærer immunforsvaret å beskytte seg mot det ekte koronaviruset.
Forskerne har tidligere brukt lignende teknikker i vaksiner mot malaria og livmorhalskreft.
Slik virker den kraftige vaksinen!
Forskerne har brukt en såkalt cVLP-teknologi, som består av et proteinskall plastret til med koronavirusets overflateproteiner. Proteinskallet ligner koronaviruset, men inneholder ikke noe av det genetiske materialet som i SARS-CoV-2 infiserer kroppens celler.
Derfor er kombinasjonen harmløs. Men for kroppen ligner skallet en ultrapotent SARS-CoV-2-viruspartikkel.
Kolibakterier danner skall! Ved å endre i kolibakteriers DNA (t.v.) kan forskerne gi bakteriene beskjed om å danne tomme virusskall (t.h.) som ligner koronapartikler
Insektfarm produserer spike-proteinerI insektceller kan forskerne produsere store mengder av overflateproteinene til SARS-CoV-2 (t.v.) – de såkalte spikeproteinene. (Fortegnet versjon t.h.)
Superlim tapetserer skall! Med en ny teknikk kan de danske forskerne dekke virusskallene (øverst) med spikeproteiner (nederst), slik at skallene ligner potente viruspartikler.
Andre generasjon av krigen mot korona….
Den første generasjonen av vaksiner, som flertallet holder på å få, kan høyst sannsynlig bare bremse pandemien. Andre generasjon, blant annet den danske, skal forsøk å utradere viruset – slik andre vaksiner tidligere har seiret over smittsomme sykdommer, for eksempel kopper.
For å framskynde prosessen stikker forskerne hull på både forsøkenes fase 1 og 2 samtidig.
I første omgang får 42 testpersoner vaksinen. De får ulike doser, noen med såkalte adjuvanser – hjelpestoffer som forsterker immunforsvarets reaksjon på vaksine – og andre uten. Formålet er å teste for bivirkninger og fastslå om vaksinen er like sterk for mennesker som dyr.
Går vaksinen videre til den kritiske fase 3, tester forskerne på et større antall forsøkspersoner. Her tester de om vaksinen er trygg i en vanlig hverdag uten konstant oppsyn.
Hvis alt går etter planen, kan den nye vaksinen være klar i 2022. Ifølge WHO vil vi fortsatt kjempe mot korona neste år.
SÅÅÅÅÅ…..
Her var litt av ett stykke med ett HÅP som gjerne kunne skjedd så fort som mulig og de sier den er rimelig å kjøpe og da er det mange som mange ganger tenker at:Neida kan den ikke være så bra,men jeg har ei tro i den vaksinen her og jeg håper virkelig denne kan være revolusjunerende,men er ikke før 2022men har ei tropå at danskene klarer dette før det årstallet 🙂
TROR IKKE DERE?
Jeg håper dere har ei så smerte/sykdomsfri uke som bare mulig kan/er og at dere fortsetter med så god helse fremover og husk å:
TA UTROLIG GODT VARE PÅ DEG SELV/HVERANDRE OG NÅ I TIDEN SÅ ER DET LIKE VIKTIG Å TENKE PÅ DINE MEDMENNESKER!
Mikroplast fra munnbind blir et stort miljøproblem
I kampen mot Covid-19 er munnbind et effektivt våpen, som hindrer spredning av smitte. Folk overalt i verden er etter hvert blitt vant til å bruke dem daglig, men nå advarer forskere fra Syddansk Universitet i Danmark og Princeton University i USA om at den helsemessige suksessen har en skyggeside.
Engangsmunnbind består først og fremst av plast-mikrofibre, og kasserte munnbind ender altfor ofte i naturen, der de brytes ned til mikroplast. Med et daglig forbruk på over 4 milliarder munnbind betyr det at vi står overfor et potensielt globalt forurensningsproblem. Og i motsetning til mye annen plast inngår ikke plast fra munnbind i et gjenbrukskretsløp.
Løsningen er ikke å la være å bruke munnbind. I stedet foreslår forskerne at innsamlingen av kasserte munnbind forbedres, at nye vaskbare munnbind utvikles og at produsentene går over at å bruke materialer som er mer miljøvennlige.
Finske forskere finner opp nesevaksine mot korona
Gruer du deg til å bli stukket i armen? Når er løsningen på vei. Finske forskere har funnet opp en nesespray som ikke bare kan vaksinere mot COVID-19, men også har en rekke helsemessige fordeler.
Vaksinen bruker genterapi av samme type som også blir brukt til å behandle strupekreft og hjerte-kar-sykdommer.
Konkret sprøytes vaksinen, som består av mRNA-molekyler, inn i nesen. Disse molekylene inneholder genetiske instrukser til å bygge proteiner fra koronaviruset. Dermed lærer immunforsvaret å gjenkjenne viruset – og med dette blir man immun overfor sykdommen.
Ifølge forskerne beskytter nesesprayen bedre enn de nåværende vaksinene fordi nesevaksinen også produserer en ekstra type antistoffer som beskytter slimhinner ekstra godt.
Etter planen vil nesevaksinen bli testet på mennesker i de kommende månedene for deretter å kunne gå i produksjon.
Nye studie: Ett vaksinestikk forhindrer sykdomsforløp hos de fleste eldre
For de aller fleste eldre er ett vaksinestikk nok til å forhindre en sykehusinnleggelse. Det viser en ny studie av engelske forskere.
Den nye studien fra helsemyndighetene i England viser at ett vaksinestikk med enten Oxford-AstraZeneca eller Pfizer-BioNTech reduserer risikoen for innleggelse med mer enn 80 prosent.
Forskningen er basert på engelskmenn over 80 år som har mottatt sine første vaksinedoser.
Studien viser dessuten at vaksinens fulle effekt inntreffer tre til fire uker etter vaksinasjonen.
Selv om en enkelt vaksinedose ifølge de engelske forskerne er effektivt, understreker forskerne også nødvendigheten for to vaksinestikk for å sikre best mulig beskyttelse mot viruset.
Virus funnet i thailandske flaggermus
Da Covid-19 for et år siden nådde verden rundt het det seg at den stammet fra fiskemarkedet Huanan i den kinesiske millionbyen Wuhan. Den forklaringen har imidlertid ikke virusjegerne funnet beviser for, og eksperter forsøker fortsatt å spore opp pandemiens kilde.
Blant jegerne er en forskergruppe ledet av Supaporn Wacharapluesadee fra Chulalongkorn University i Thailand. Forskerne har undersøkt flaggermus og skjelldyr i det sørlige Thailand – 4800 kilometer fra Wuhan – og det har vist seg at dyrene bærer et koronavirus som minner ekstremt mye om det viruset som har forårsaket pandemien hos mennesker.
Funnet er dårlig nytt for virusjegerne. Når et stort sett identisk virus kan finnes så langt unna fra det første, voldsomme utbruddet i Wuhan, betyr det man må lete i et mye større område etter kilden til Covid-19.
De har sammenlignet dødstallene fra samme periode i årene 2016–2019.
Overdødeligheten viser hvordan koronaviruset har påvirket Europa i 2020, for tallene er regnet ut på bakgrunn av alle registrerte dødsfall.
Verst har det vært i Polen, der det ble registrert en overdødelighet på 97 prosent i november.
Engelsk koronavariant er sannsynligvis også mer dødelig
Den engelske koronavarianten – B.1.1.7 – er vurdert til å være mellom 30–50 prosent mer smittsom enn de gamle variantene. Nå ser det også ut til at den engelske varianten er mer dødelig.
I en engelsk rapport som oppsummerer de foreløpige studiene av B.1.1.7, anslås det at varianten sannsynligvis gir flere alvorlige sykdomsforløp og dødsfall.
Forskere er imidlertid fortsatt i gang med å samle data for varianten, og derfor kan bildet fortsatt endres.
Sør-Afrika innstiller bruk av AstraZeneca-vaksine
Sørafrikanske myndigheter har valgt å sette vaksinasjoner med AstraZenecas koronavaksine på pause. Det sier helseminister Zweli Mkhize ifølge den engelske avisen The Guardian.
Forsøksdata har vist at vaksinen har «veldig liten eller ingen» effekt mot den sørafrikanske mutasjonen av koronavirus (B. 1.351/501Y), som rammer hoveddelen av de smittede i Sør-Afrika.
«Resultatene viser en estimert effekt mot denne varianten (den sørafrikanske, red.) på 10 prosent», forklarer Shabir Madhi fra University of the Witwatersrand, som har ledet forskningen.
AstraZeneca meddeler at bedriften selv mener at vaksinen fortsatt kan dempe alvorlig sykdom fra den sørafrikanske varianten, men at effekten virker mindre enn for andre varianter.
Datamaskin forutsier om du vil dø av COVID-19
Ved hjelp av kunstig intelligens kan en datamaskin fortelle med 90 prosent sikkerhet om du vil dø av koronavirus, selv om du fortsatt ikke er smittet.
Det viser en ny studie fra Københavns Universitet, der forskere har fått en datamaskin til å gjennomgå pasientdata fra 3944 COVID-19-pasienter.
Datamaskinen har ved hjelp av kunstig intelligens kunne forutsi hvem som med høyest sannsynlighet vil dø av viruset, og hvem som vil ende i respirator. Derfor kan leger bruke datamaskinens utregninger til å sette inn med behandling raskt.
Den kunstige intelligensen kom fram til at det er særlig disse faktorene som gir størst risiko for å dø:
Høy BMI
Høy alder
Høyt blodtrykk
Å være mann
Nevrologiske sykdommer
KOLS
Astma
Diabetes
Hjertesykdommer
Influensasmitte har falt med 98 prosent under pandemien
Mer enn 100 millioner mennesker har blitt smittet med koronavirus, men pandemien har skånet langt flere fra å bli syke av vanlig influensa.
I den siste rapporten fra de europeiske helsemyndighetene meldes om et fall i antallet diagnostiserte influensatilfeller på 98 prosent i forhold til samme periode i fjor, og i USA har fallet vært på hele 99 prosent.
På et normalt år rammes om lag 5–10 prosent av verden befolkning av influensa. Det svarer til 400–800 millioner syke. Av disse blir opp mot fem millioner mennesker så alvorlig syke at det krever innleggelse, og opptil 500 000 mennesker mister livet.
Fallet i smittetall betyr at opp mot 790 millioner mennesker IKKE blir rammet av influensa i løpet av et år.
Forklaringen på fallet er at regler om munnbind, avstand og håndvask, som er innført for å hindre spredning av Covid-19, også reduserer spredningen av vanlig influensa.
Ny oppdagelse: En spesiell medisin reduserer koronadødelighet blant diabetikere
Amerikanske forskere fra University of Alabama har sett nærmere på koronapasienter med diabetes, siden sykdommen øker risikoen for å få et alvorlig forløp og dø av COVID-19.
Resultatene viste overraskende nok at koronasmittede diabetikere som tok medisiner metformin, hadde en markant lavere dødelighet enn de som tok en annen type medisiner.
Dødeligheten var 11 prosent for de som tok metformin, mens den var 24 prosent for de andre. Og det var uansett kjønn, alder, rase, vekt og andre eksisterende sykdommer som for eksempel økt blodtrykk.
Ifølge forskerne kan effekten skyldes at metformin har antiinflammatoriske og antitrombotiske egenskaper. Det krever imidlertid ytterligere forsøk og forskning før at det kan trekkes noen endelige konklusjoner.
Beregner: Derfor er mer smittsomme koronavarianter farligere enn mer dødelige
Et virus vil som regel mutere seg mer dødelig eller i en mer smittsom retning.
Det verste er naturligvis hvis et virus både blir mer dødelig og mer smittsomt.
De nye koronavariantene fra England, Romania og Sør-Afrika er mer smittsomme, og det er et stort problem ettersom flere smittet til syvende og sist også betyr flere døde.
Med en matematisk utregning kan du se hvor mange som vil dø av koronavirus etter en måned hvis virusets smitteevne og dødelighet endrer seg.
Vaksinepause kan føre til nye koronamutasjoner
Mangel på vaksinedoser har fått flere land til å se stort på vaksineprodusentenes veiledning, og det kan bety at nye, farlige mutasjoner av koronavirus oppstår.
De vaksinene som er tilgjengelige nå, skal gis i to doser med tre ukers mellomrom, men for å få vaksine ut til så mange som mulig, velger helsemyndighetene i blant annet Storbritannia å spre de tilgjengelige dosene ut på så mange personer som mulig.
Når alle doser brukes til førstegangvaksinasjoner, betyr det at ingen får det anbefalte andre stikket etter tre uker, noe som er en forutsetning for at vaksinen skal være effektiv.
Den framgangsmåten kan vise seg å være ekstremt farlig. Det mener blant annet virologen Paul Bieniasz fra Rockefeller University i USA, som hevder at de halvt vaksinerte personene blir en slags vandrende virusfabrikker, som kanskje ikke er syke selv, men gir virus optimale betingelser for å mutere til nye varianter som ikke kan temmes av de eksisterende vaksinene.
Virologens frykt underbygges av en studie der leger observerte virus hos en person med et langvarig – og fatalt – Covid-19-forløp. Her kunne legene se at virus med muterte svært raskt i pasienten.
Forskere: Mangel på vitamin kobles til alvorlig sykdomsforløp
En dansk studie har funnet et signifikant lavere nivå av k-vitamin blant de pasientene som blir lagt inn med og dør av COVID-19. Funnet kommer i kjølvannet av en lignende nederlandsk studie som i august 2020 pekte i samme retning.
De danske forskerne tok utgangspunkt i 138 innlagte koronapasienter og en kontrollgruppe på 140 friske personer. Resultatene viste at de innlagte personene hadde markant lavere nivåer av k-vitamin. De 43 pasientene som døde, hadde enda lavere nivåer av vitaminet.
Hvorfor k-vitamin har en sammenheng med hvor alvorlig korona blir, er fortsatt uklart. De danske og nederlandske forskerne peker imidlertid på at k-vitamin kan være med på å beskytte noen av de fibrene i lungevevet som koronaviruset angriper.
Forskerne understreker at det er uvisst om mangelen på k-vitamin var til stede før sykdommens utbrudd eller om COVID-19 kan forårsake mangelen. Derfor oppfordrer forskere heller ikke til at man tar ekstra k-vitamin. Et overforbruk kan nemlig være skadelig.
K-vitamin kan finnes naturlig i grønnsaker som for eksempel spinat, ruccola, grønnkål, brokkoli, persille, kikerter og spisskål.
Den danske studien er fortsatt ikke fagfellevurdert.
9 av 10 overlever: Stamceller behandler kritisk COVID-19
Stamceller fra navlestrengsvev kan redusere risikoen for å dø av nedsatt lungefunksjon for hardt rammede COVID 19-pasienter.
I et mindre forsøk på 24 svekket koronapasienter fordelt på to sykehus i Florida klarte forskere fra University of Miami å redde 91 prosent av de pasientene som fikk tilført 200 millioner stamceller. I kontrollgruppen overlevde bare 42 prosent.
Samtidig ble de stamcellebehandlede pasientene raskere friske etter et alvorlig COVID 19-forløp.
Stamceller fra navlestrengsvev – de såkalte mesenchymale stamcellene – er kjent for å virke betennelsesdempende og immunregulerende. Forskerne mener stamcellene har forhindret en cytokinstorm i COVID-19-pasientene – en hyperinflammasjon der immunforsvaret går amok og overproduserer hormoner.
Hovedforsker og leder av Cell Transplant Center ved University of Miami, Camillo Ricordi, opplyser at én navlestreng inneholder nok stamceller til å behandle 10 000 pasienter.
Neste skritt blir å utvide forsøket til pasienter som fortsatt ikke er alvorlig syke, men risikerer å bli det.
Pfizer/BioNtech-vaksine virker mot engelsk koronavariant
De farmasøytiske bedriftene Pfizer og BioNtech opplyser at den engelske koronavarianten N501Y ikke blir et problem i forhold til vaksinen.
Koronavarianten har spredt seg raskt fra Storbritannia til Norden, og er opp mot 70 prosent mer smittsom enn tidligere koronavarianter.
Pfizer, den ene av to bedrifter som har fått EUs hastegodkjenning av vaksiner mot koronavirus, uttaler til Reuters:
«Vi har testet 16 ulike mutasjoner, og ingen av dem har en signifikant innflytelse på vaksinens effektivitet. Det er gode nyheter.»
Samtidig uttrykker de bekymring for en mutasjon funnet i Sør-Afrika kalt, E484K, som også skal undersøkes nærmere.
Kobber dreper virus på ett minutt
Er du uheldig, kan møtet med et dørhåndtak, et trappegelender eller en heisknapp gi deg Covid-19. På slike berøringsflater, som mange er i kontakt med hver dag, kan virus overleve i lang tid, og det kan medføre koronautbrudd på for eksempel sykehus og pleiehjem.
Men denne smitteveien kan blokkeres ved å bruke kobber i stedet for plast til håndtak, grep og knapper. En ny studie viser at koronavirus bare er aktivt i ett minutt på en overflate av kobber, mens levetiden på plast eller tre kan være mange timer eller til og med dagevis.
De antibakterielle egenskapene til kobber, sølv og gull er veldokumentert, men at kobber er så effektivt mot nettopp korona, er overraskende. Oppdagelsen får neppe avgjørende effekt under denne pandemien, men den kan få betydning for valg av materialer i framtidige bygg og renoveringer.
Downs syndrom gjør koronavirus 10 ganger så dødelig
En stor britisk studie viser at personer med Downs syndrom har mye større risiko for å bli alvorlig syke av Covid-19.
I forhold til gjennomsnittsbefolkningen stiger risikoen for innleggelse med 500 prosent. Det skjer 10 ganger så ofte at pasienten dør. Innlagte som er over 40 år gamle, har en dødelighet på hele 51 prosent.
Flere andre medisinske tilstander – for eksempel diabetes – gjør også Covid-19 farligere for den rammede, men risikoen for Downs-personer overstiger alt annet. Det får nå leger til å anbefale at denne gruppen prioriteres høyt når vaksinasjonene begynner.
Downs syndrom er en medfødt og uhelbredelig tilstand som skyldes at kroppens celler har et ekstra kromosom. De rammede er særlig utsatt for mange andre komplikasjoner: Generelt større risiko for luftveisinfeksjoner, dårlig syn, overvekt, dårlig hørsel og ofte en nedsatt levealder. Omkring et av 1000 barn fødes med Downs.
Forskere: På dette tidspunktt er du mest smittsom
En ny studie har kartlagt når personer med koronavirus er mest smittsomme.
Resultatene viser at smittede personer har flest viruspartikler i hals og nese (og dermed smitter mest) fra den første dagen de merker symptomer og 5 dager fremover.
Samtidig ser det ut til at man risikerer å smitte andre et par dager før man i det hele tatt merker symptomer. Det kan forklare at COVID-19 er problematisk å håndtere.
Forskerne foreslår derfor at personer som opplever symptomer, isolerer seg øyeblikkelig.
Studie slår fast: Plasma virker ikke mot alvorlig koronainfeksjon
Da pandemien brøt ut i vår, var det mange som satte sin lit til at blodplasma fra friskmeldte koronapasienter kunne bli et viktig våpen mot koronavirus. Men nå viser en studie publisert i det vitenskapelige tidsskriftet The New England Journal of Medicine at plasma ikke kan bremse et alvorlig forløp med COVID-19.
I en gruppe fra 228 innlagte pasienter kunne ikke forskere se forskjell i sykdomsforløp eller dødelighet blant dem som fikk plasma og de som fikk placebo.
Plasma er en gulaktig antistoffrik væske som skilles ut fra blodlegemer når blodet størkner. Det kan derfor brukes til såkalt passiv immunisering, der kroppen tilføres antistoffer mot en sykdom fra et allerede immunisert menneske eller dyr.
Den passive immuniseringen kan, i noen tilfeller, gi rask, men kortvarig beskyttelse mot en sykdom. Men det ser altså ikke ut til å virke mot koronavirus.
Smittevernbyrå: Skandinavia står overfor stor stigning i smitte
Antallet nye smittede forventes å stige over julen ifølge Det europeiske smittevernbyrået, ECDC. Det gjelder særlig i Danmark, Norge og Sverige, der smitten forventes å stige til det dobbelte. Bakgrunnen for denne prognosen er at de nåværende restriksjonene i Skandinavia rett og slett ikke gode nok.
Derfor oppfordres Danmark, Norge og Sverige til å innføre ytterligere restriksjoner for å bremse en stor smittestigning opp til jul.
ECDC mener at Finland ikke står overfor en lignende stigning, ettersom landets restriksjoner er noe strammere.
Ny studie: De fleste lunger kommer seg etter COVID-19
Nederlandske forskere har undersøkt lungevevet på 124 pasienter som har overstått et sykdomsforløp med koronavirus. Resultatene viser at lungevevet i de aller fleste tilfellene kommer seg etter infeksjonen, noe som gir håp for alle de som lever med senfølger, for eksempel i form av brystsmerter og pustebesvær.
Ifølge forskerne har forløpet med koronavirus flere likheter med akutt lungebetennelse eller akutt lungesvikt. Ved disse sykdommene samles det også væske i lungene, og kroppen bruker lang tid på å komme seg.
Forskjell på innlagte og ikke-innlagte pasienter
Det er imidlertid ikke alle pasienter som opplever den samme framgangen. I studien var pasientene delt opp i underkategorier, blant annet de som hadde vært innlagt under sykdommen og dem som kunne holde seg hjemme i isolasjon. Satt opp mot hverandre var det en klar forskjell på de to.
De pasientene som var innlagt, opplevde en mye større bedring. Og det til tross for at gruppen som hadde holdt seg hjemme, hadde et mildere forløp og ikke umiddelbart hadde tegn på abnormaliteter i lungeskanningene.
Forskerne mener derfor det er nødvendig med mer forskning på senskader, slik at pasienter – uansett forløp – kan få den rette informasjonen og behandlingen.
Virus dør ut hvis to av tre bruker munnbind
Koronavirus vil raskt dø ut hvis bare 70 prosent av befolkningen alltid bruker munnbind utenfor hjemmet. Det er konklusjonen i en artikkel i det vitenskapelige tidsskriftet Physics of Fluids, der forskere systematisk har gjennomgått en lang rekke studier av munnbindets evne til hindre virusspredning.
For at forutsigelsen skal gå i oppfyllelse, kreves det at de 70 prosentene bruker kirurgiske engangsmunnbind – type IIR – og at de bruker det korrekt, altså spriter av hendene før de tar det på, bare bruker det én gang, og bruker det på en måte som gjør at det sitter tett om både nese og munn.
Stoffmunnbind til flergangsbruk er ikke på langt nær like effektive fordi de lar større dråper passerer gjennom. Men selv ved bruk av denne typen vil virusspredningen relativt raskt stoppe hvis bare hoveddelen av befolkningen bærer dem konsekvent, konkluderer forskerne.
Kvinnelige kjønnshormoner kan beskytte mot COVID-19
Hvorfor dør flere menn enn kvinner av koronavirus? Det spørsmålet har vitenskapen forsøkt å besvare helt siden pandemien begynte.
Og nå har en forsker fra University of Illinois at Chicago kanskje kommet ett skritt nærmere svaret.
I en ny studie som bygger på en analyse av flere tidligere studier, konkluderer professor Graziano Pinna at de kvinnelige kjønnshormonene, østrogen og progesteron, kan spille en avgjørende rolle for å beskytte mot virusets herjing i kroppen.
Ifølge studien stimulerer kjønnshormonene blant annet kroppens produksjon av antistoffer, styrker immuncellene og blokkerer for det molekylet viruset bruker som inngang til cellene våre – den såkalte ACE2-reseptoren.
Og det kan ifølge forskeren bak den nye studien være en del av forklaringen på hvorfor både menn og eldre rammes hardere av koronavirusets inntog i kroppen.
(Kilde:Illustrert Vitenskap)
Jeg ønsker alle sammen en fortsatt herlig Onsdag og
Jeg håper dere har hatt ei fantastisk flott helg med masse sol,ikke minst 🙂
Tenker du mye på om du forblir immun etter å ha vært smittet av korona en gang? Her er svaret :
Kan du få koronavirus to ganger?
Det har det siste året vært meldinger om at friskmeldte er testet positive for koronavirus igjen.
I Sør-Korea, der 179 pasienter er testet positivt for andre gang, mener helsemyndighetene at årsaken er en reaktivering av viruset og ikke en ny infeksjon. Den tesen får støtte av observasjoner på andre sykehus rundt om i verden.
Det er imidlertid få pasienter i for eksempel Sverige og England som beviselig har fått koronavirus to ganger. Her er det ikke snakk om en reaktivering av virus, siden pasientene har vært smittet med to ulike varianter av koronavirus.
På samme måte som så mange andre virus, muterer det nye koronaviruset, og derfor kan forskere se forskjell på dem.
Immunitet mot koronavirus kan vare opptil åtte måneder….
For selv om tidligere studier har sådd tvil om immunitet etter koronavirus, har forskere fra University of Arizona i USA funnet bevis på at kroppen produserer antistoffer fem–sju måneder etter en overstått infeksjon.
Lignende studier, blant annet fra La Jolla Institute i USA, peker i samme retning. Her anslår forskere at 95 prosent er immune overfor koronavirus i fem–åtte måneder etter sine første symptomer.
Ifølge professor i immunbiologi ved University of Arizona, Deepta Bhattacharya, er det faktisk god muligheter for at immunitet mot koronavirus kan vare i helt opptil to år.
Det gjelder særlig pasienter med et alvorlig sykdomsforløp, da de hadde et sterkere immunsvar uansett kjønn og alder.
Forskning tyder på at immunforsvaret står klare til å bekjempe koronavirus minst åtte måneder etter at du har blitt frisk igjen. Det innebærer at risikoen for å bli smittet to ganger kort tid etter hverandre er liten.
Ny forskning:
Eldre har økt risiko for å få koronavirus flere ganger!
Statens Serum Institut har analysert 10 millioner danske PCR-tester fra året som har gått, og det viser seg at en infeksjon med koronavirus gir en 80 prosents beskyttelse mot å bli smittet igjen. Det tallet gjelder på tvers av aldersgrupper.
Dykker man ned i de ulike aldersgruppene, er bildet imidlertid et annet.
For eldre over 65 år er beskyttelsen nemlig bare 47 prosent, noe som betyr at hver andre eldre kan bli smittet med koronavirus igjen i løpet av få måneder.
At den eldre delen av befolkningen har en lavere immunitet, henger ifølge forskere sammen med at immunforsvaret svekkes med alderen. Det samme mønsteret ses ved en rekke andre sykdommer.
Derfor påpeker forskerne at det også er nødvendig å vaksinere selv om man tidligere er smittet, ettersom det gir den utsatte eldre gruppe ytterligere beskyttelse.
Immunitet er en tilstand der kroppen reagerer effektivt på en infeksjon, slik at vi ikke rekker å bli syke av den samme sykdommen igjen.
Vi oppnår immunitet gjennom immunforsvarets evne til lynraskt å gjenkjenne inntrengende virus eller bakterier og reagere målrettet.
Når kroppen møter et ukjent virus, tar det tid for immunforsvaret å finne den rette taktikken. Imens kopierer viruset seg selv.
Første gang vi blir smittet, blir vi derfor typisk syke i ett eller annet omfang, før kroppen for alvor begynner å forsvare seg selv.
Etter sykdommen kan kroppen lagre kunnskapen sin om taktikken. Det skjer blant annet gjennom noen hvite blodlegemer som kalles huskeceller.
Møter kroppen smitte igjen, er den klar og stopper det inntrengende viruset før det får fatt. Dermed blir du ikke smittet to ganger innen kort tid.
Immunitetens varighet kommer imidlertid an på den enkelte sykdommen. Noen sykdommer etterlater livslang immunitet, mens andre gir noen måneders immunitet.
Jeg slår meg til ro nå denne Søndag og ønsker dere alle en fortsatt velsignet Søndag og som alltid
